Classification, mécanisme d'action des anticoagulants indirects

Les anticoagulants indirects (anticoagulants oraux) sont des antagonistes de la vitamine K (ce dernier nom est accepté dans la littérature anglaise et il est de plus en plus utilisé dans la littérature médicale russe).

Selon la structure chimique, les anticoagulants indirects sont divisés en trois groupes principaux:

  • ? monocoumarines - warfarine, markumar, syncumar;
  • ? Dikumariny - Dikumarin, Tromeksan;
  • ? indandions - phenylin, dipaxine, omefin. Les médicaments du troisième groupe sont obsolètes dans le monde entier en raison de l'instabilité de leur action, de leur toxicité et de nombreux effets secondaires graves.

En fonction de la vitesse d'apparition de l'effet d'hypocoagulation, la durée des effets des médicaments antiépileptiques est divisée en:

A - pour très cumulatif avec une longue période d'action (syncumar, dicoumarin),

B - préparations avec propriétés cumulatives moyennes (néodicoumarine); En vitesse (10-12 heures après le début de la réception) avec un effet court (environ deux jours). Ces dernières incluent la warfarine - avec un effet d'hypocoagulation précoce (comparé à d'autres coumarines) et l'élimination rapide des manifestations négatives avec une diminution de la dose ou son sevrage complet [5,6].

Le mécanisme de l'action anticoagulante des coumarines, ainsi que des dérivés de l'indandion, est bien étudié. Il s'agit de l'antagonisme compétitif des anticoagulants indirects avec la vitamine K1.

On sait que de nombreux facteurs du système de coagulation sanguine sont synthétisés dans le foie et que, dans la plupart des cas, leur biosynthèse se fait sans la participation de la vitamine K liposoluble. La synthèse de quatre facteurs de coagulation seulement (prothrombine, facteurs VII, IX et X), ainsi que deux protéines anticoagulantes (protéines C et S). La vitamine K est un cofacteur clé dans la réaction de carboxylation de ces six facteurs de coagulation ou anticoagulation, à la suite de quoi ils sont convertis en protéines actives.

On constate que dans le foie, la vitamine K est présente sous au moins trois formes différentes. En soi, la vitamine K 1 (quinone) ne possède pas d'activité biologique. Il ne devient actif qu'après la récupération de la forme hydroquinone, qui apparaît dans les microsomes du foie sous l'action de la quinone réductase. Dans le processus de carboxylation des protéines dépendantes de la vitamine K, la vitamine K-hydroquinone est convertie en vitamine K-époxyde, qui est à nouveau convertie en vitamine K-quinone par l'action de l'époxyde réductase. Ainsi, les trois formes connues de vitamine K 1 se fondent constamment l'une dans l'autre, formant un cycle de vitamine K.

Les anticoagulants indirects interfèrent avec le fonctionnement du cycle de la vitamine K en inhibant l'activité de la vitamine K-époxyde réductase et, éventuellement, de la quinone réductase. Dans le même temps, la forme active de la vitamine K 1 ne se forme pas et, par conséquent, la synthèse des quatre facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K diminue [2,5].

La vitesse à laquelle les facteurs plasmatiques de coagulation dépendant de la vitamine K diminuent après le début du traitement anticoagulant dépend de leur T 1/2, qui pour la prothrombine (facteur II) varie de 80 à 120 h, pour les facteurs IX et X - 20-30 h et pour le facteur VII - 3-7 h.

Après la période de latence, qui est différente pour chacun des anticoagulants indirects, le temps de prothrombine, qui est généralement utilisé pour contrôler le traitement anticoagulant, commence à augmenter. Cette augmentation est principalement due à une diminution de la concentration en facteur VII, qui a le plus bas T 1/2. La concentration d'autres facteurs de coagulation dépendant de la vitamine K dans le plasma sanguin diminue plus lentement, car leur T 1/2 est plus long. Après 3-7 jours, la diminution de la concentration des quatre facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K atteint presque le même niveau, ce qui est important pour un traitement anticoagulant efficace pour la thrombose (belous).

De manière générale, le mécanisme d’action des anticoagulants indirects peut être représenté à la figure 1.

Figure 1. Le mécanisme d'action des anticoagulants

L’utilisation de l’IDA est indiquée en cas de nécessité d’un traitement anticoagulant continu ou prolongé en présence ou en cas de thrombose veineuse récidivante de localisation variée, notamment en cas de thrombose iléofémorale élevée et de thrombose veineuse pelvienne, qui déterminent un risque élevé.

L'utilisation continue et à long terme d'AND est indiquée en cas de fibrillation auriculaire permanente ou paroxystique (en particulier la genèse de l'athérosclérose) et en cas de thrombus intra-auriculaire, facteur de risque élevé d'accident vasculaire cérébral.

L'utilisation à long terme du DEA est indiquée pour les valvules cardiaques prothétiques, lorsque le risque de complications thromboemboliques est très élevé, en particulier dans les premières années suivant la prothèse. Un traitement antithrombotique à vie est indiqué pour un certain nombre de thrombophilie héréditaire ou acquise: déficit en antithrombine III, syndrome des antiphospholipides.

L'utilisation prolongée du DEA est indiquée en association avec les b-bloquants cardio-sélectifs dans le traitement des cardiopathies dilatées et hypertrophiques, car parallèlement à la progression de l'insuffisance cardiaque, le risque de développer des thrombus intracardiaques et, en conséquence, des accidents ischémiques de divers organes internes. Une utilisation similaire prolongée (pendant au moins 3 mois) de l'ANDE est montrée après l'utilisation d'héparines chez des patients orthopédiques après la plastie des extrémités, dans le traitement de fractures osseuses (en particulier des membres inférieurs) et immobilisées à des fins de prévention [1,8].

http://studwood.ru/1579646/meditsina/klassifikatsiya_mehanizm_deystviya_nepryamyh_antikoagulyantov

Anticoagulants à action directe et indirecte - médicaments essentiels en médecine

Les anticoagulants sont des produits chimiques qui peuvent modifier la viscosité du sang, en particulier inhiber les processus de coagulation.

En fonction du groupe anticoagulant, il affecte la synthèse de certaines substances corporelles responsables de la viscosité du sang et de son aptitude à former des caillots sanguins.

Il existe des anticoagulants à action directe et indirecte. Les anticoagulants peuvent être sous forme de comprimés, d'injections et de pommades.

Certains anticoagulants peuvent agir non seulement in vivo, c'est-à-dire directement dans le corps, mais aussi in vitro - pour montrer leurs capacités dans un tube à essai avec du sang.

Anticoagulants en médecine

Qu'est-ce que les anticoagulants en médecine et quelle place occupent-ils?

L'anticoagulant en tant que médicament est apparu après le vingtième siècle, lorsque le dicoumarol, un anticoagulant à action indirecte, a été découvert. Depuis lors, des études ont été entreprises sur cette substance et d’autres ayant un effet similaire.

En conséquence, après certaines études cliniques, des médicaments à base de telles substances ont commencé à être utilisés en médecine et ont été appelés anticoagulants.

L’utilisation d’anticoagulants n’est pas uniquement destinée au traitement des patients.

Certains anticoagulants pouvant exercer leurs effets in vitro, ils sont utilisés dans les diagnostics de laboratoire afin de prévenir la coagulation des échantillons de sang. Les anticoagulants sont parfois utilisés en dératisation.

L'effet du groupe de drogues sur le corps

En fonction du groupe anticoagulant, son effet varie légèrement.

Anticoagulants directs

Les anticoagulants directs ont pour principal effet d’empêcher la formation de thrombine. L'inactivation des facteurs IXa, Xa, XIa, XIIa et également de la kallekréine se produit.

L’activité de la hyaluronidase est inhibée, mais dans le même temps la perméabilité des vaisseaux du cerveau et des reins augmente.

En même temps, le taux de cholestérol, la concentration de bêta-lipoprotéines diminue, l'activité de la lipoprotéine lipase augmente et l'interaction des lymphocytes T et B est supprimée. De nombreux anticoagulants directs nécessitent une surveillance de l'INR et d'autres contrôles de la coagulabilité du sang afin d'éviter les saignements internes.

Médicaments indirects

Les anticoagulants indirects ont tendance à inhiber la synthèse de la prothrombine, de la proconvertine, du facteur cristallin et du facteur primaire de stewart dans le foie.

La synthèse de ces facteurs dépend du niveau de concentration de la vitamine K1, qui a la capacité de se transformer en une forme active sous l’influence de l’époxyde réductase. Les anticoagulants peuvent bloquer la production de cette enzyme, ce qui entraîne une diminution de la production des facteurs de coagulation ci-dessus.

Classification des anticoagulants

Les anticoagulants sont divisés en deux sous-groupes principaux:

Leur différence est que les anticoagulants indirects agissent sur la synthèse des enzymes secondaires régulant la coagulation du sang, de tels médicaments n’étant efficaces que in vivo. Les anticoagulants directs peuvent agir directement sur la thrombine et fluidifier le sang de tout porteur.

A leur tour, les anticoagulants directs sont divisés en:

  • les héparines;
  • héparines de bas poids moléculaire;
  • l'hirudine;
  • hydrocitrate de sodium;
  • lépirudine et danaparoïde.

Les anticoagulants indirects incluent des substances telles que:

Ils conduisent à un antagonisme compétitif avec la vitamine K1. Outre le fait qu'ils violent le cycle de la vitamine K et inhibent l'activité de l'époxyde réductase, il est également supposé qu'ils inhibent la production de quinone réductase.

Il existe également des substances telles que les anticoagulants qui réduisent la coagulation du sang par d'autres mécanismes. Par exemple, citrate de sodium, acide acétylsalicylique, salicylate de sodium.

classification des anticoagulants directs et indirects

Indications d'utilisation

Les anticoagulants sont utilisés dans presque tous les cas où il existe un risque de caillot sanguin, dans les maladies cardiologiques et les maladies vasculaires des extrémités.

En cardiologie, ils sont prescrits pour:

  • insuffisance cardiaque congestive;
  • la présence de valves cardiaques mécaniques;
  • anévrisme chronique;
  • thromboembolie artérielle;
  • thrombose pariétale des cavités cardiaques;
  • infarctus du myocarde focal.

Dans d'autres cas, les anticoagulants sont destinés à la prévention de la thrombose:

  • thrombophlébite des membres inférieurs;
  • les varices;
  • thromboembolie postpartum;
  • long séjour au lit après la chirurgie;
  • perte de sang (plus de 500 ml);
  • la cachexie
  • prévention de la réocclusion après angioplastie.

Si vous êtes prescrit le médicament Vazobral, les instructions d'utilisation sont nécessaires pour étudier. Tout ce qu'il faut savoir sur le médicament - contre-indications, critiques, analogues.

Contre-indications au groupe de consommation de drogues

Il doit subir une numération globulaire complète, une analyse d'urine, l'analyse d'urine de Nechiporenko, une analyse de sang occulte dans les selles, une analyse biochimique du sang, ainsi qu'un coagulogramme et une échographie des reins.

Les anticoagulants sont contre-indiqués dans les maladies suivantes:

  • anévrisme intracérébral;
  • ulcère peptique du tube digestif;
  • hypovitaminose à la vitamine K;
  • hypertension portale;
  • thrombocytopénie;
  • la leucémie;
  • tumeurs malignes;
  • insuffisance rénale ou hépatique;
  • hypertension artérielle (supérieure à 180/100);
  • alcoolisme;
  • La maladie de Crohn.

Anticoagulants à action directe

L'héparine est le principal représentant des anticoagulants directs. L'héparine possède des chaînes de glycosaminoglycanes sulfatés de différentes tailles.

La biodisponibilité de l'héparine est suffisamment basse pour permettre un dosage adéquat du médicament. Cela dépend principalement du fait que l'héparine interagit avec de nombreuses autres substances présentes dans le corps (macrophages, protéines plasmatiques, endothélium).

Par conséquent, le traitement à l'héparine n'exclut pas la possibilité d'un caillot sanguin. Il faut également garder à l'esprit qu'un caillot de sang sur une plaque d'athérosclérose n'est pas sensible à l'héparine.

Il existe également des héparines de bas poids moléculaire: énoxaparine sodique, deltaparine sodique, nadroparine calcique.

Cependant, ils ont un effet antithrombotique élevé en raison de la biodisponibilité élevée (99%), de telles substances ont une probabilité plus faible de complications hémorroïdaires. Cela est dû au fait que les molécules d’héparine de bas poids moléculaire n’interagissent pas avec le facteur de von Willebrand.

Les scientifiques ont essayé de recréer de l’hirudine synthétique, une substance qui se trouve dans la salive de la sangsue et qui a un effet anticoagulant direct, qui dure environ deux heures.

Mais les tentatives ont échoué. Cependant, la lépirudine, un dérivé recombinant de l'hirudine, a été créée.

Danaparoid est un mélange de glycosaminoglycanes, qui a également un effet anticoagulant. La substance est synthétisée à partir de la muqueuse intestinale du porc.

Préparations contenant des anticoagulants oraux et des onguents à action directe:

Anticoagulants indirects

Les anticoagulants indirects sont divisés en trois types principaux:

Les anticoagulants indirects de ce type sont utilisés pour réduire la coagulation du sang pendant longtemps.

L'un des sous-groupes de ces médicaments a son effet en raison d'une diminution des facteurs dépendants de la K dans le foie (antagonistes de la vitamine K). Ceci inclut des facteurs tels que: Prothrombine II, VII, X et IX. La diminution du niveau de ces facteurs entraîne une diminution du niveau de thrombine.

Un autre sous-groupe d’anticoagulants indirects a la propriété de réduire la formation de protéines du système anticoagulant (protéines S et C). La particularité de cette méthode est que l'effet sur les protéines se produit plus rapidement que sur les facteurs dépendants du K.

Et par conséquent, ces médicaments sont utilisés si nécessaire, effet anticoagulant urgent.

Les principaux représentants des anticoagulants indirects:

  • Sincumar;
  • Néodicoumarine;
  • Phenindione;
  • La warfarine;
  • Fepromarone;
  • Pelentan;
  • Acenmarolol;
  • Thrombostop;
  • Ethyl biscumate.

Agents antiplaquettaires

Ce sont des substances capables de réduire l’agrégation des plaquettes impliquées dans la formation de thrombus. Souvent utilisé en association avec d'autres médicaments, renforçant et complétant leurs effets. L'acide acétylsalicylique (aspirine) est l'un des principaux agents antiplaquettaires.

Ce groupe comprend également les médicaments arthritiques et vasodilatateurs, les antispasmodiques et la rhéopiglucine, un substitut du sang.

Médicaments de base:

  1. Aspirine. Conduit à une perturbation du métabolisme de l'acide arachidonique.
  2. Ticlopidine. Le médicament est capable de couper le FIF2 (phosphatidylinositol-4, 5-diphosphate) et de modifier l’agrégation plaquettaire.
  3. Clopidogrel (thiénopyridine). La structure est similaire à la ticlopidine, mais le médicament lui-même est moins toxique.
  4. Tirofiban. Inhibiteur de faible poids moléculaire de la glycoprotéine IIb / IIIa. Il a une courte durée.
  5. Dipyridamole. Vasodilatateur
  6. Abtsiksimab. Se compose de fragments Fab d'anticorps monoclonaux dirigés contre la glycoprotéine IIb / IIIa. Il a la propriété de se lier à avβ3-intégrine.
  7. Eptifibatit. Le peptide cyclique perturbe l'agrégation plaquettaire.

Caractéristiques de l'application

En pratique médicale, les agents antiplaquettaires sont utilisés en parallèle avec d'autres anticoagulants, par exemple avec l'héparine.

Pour obtenir l'effet souhaité, le dosage du médicament et du médicament lui-même est choisi de manière à niveler ou, au contraire, à renforcer l'effet d'un autre médicament anticoagulant.

Le début de l'action des agents antiplaquettaires survient plus tard que celui des anticoagulants simples, en particulier de l'action directe. Après l'abolition de ces médicaments, ils ne sont pas retirés du corps pendant un certain temps et continuent leur action.

Conclusions

Depuis le milieu du XXe siècle, de nouvelles substances ont été utilisées dans la médecine pratique pour réduire la capacité du sang à former un caillot sanguin.

Tout a commencé quand, dans une colonie, des vaches ont commencé à mourir d'une maladie inconnue dans laquelle toute blessure du bétail entraînait sa mort, en raison d'un saignement non stoppant.

Les scientifiques ont découvert par la suite qu'ils avaient consommé cette substance, le dicoumarol. Depuis lors, l'ère des anticoagulants a commencé. Au cours de laquelle des millions de personnes ont été sauvées.

Actuellement, le développement d'outils plus polyvalents ayant un nombre minimal d'effets secondaires et une performance maximale.

http://stopvarikoz.net/lekarstva/antikoagulyanty.html

Anticoagulants: médicaments essentiels

Complications causées par la thrombose des vaisseaux sanguins - la principale cause de décès dans les maladies cardiovasculaires. Par conséquent, en cardiologie moderne, une grande importance est attachée à la prévention du développement de la thrombose et de l'embolie (occlusion) des vaisseaux sanguins. La coagulation sanguine dans sa forme la plus simple peut être représentée par l'interaction de deux systèmes: les plaquettes (cellules responsables de la formation d'un caillot sanguin) et les protéines dissoutes dans le plasma sanguin - facteurs de coagulation sous l'action desquels la fibrine est formée. Le thrombus résultant consiste en un conglomérat de plaquettes enchevêtrées dans des filaments de fibrine.

Deux groupes de médicaments sont utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins: les agents antiplaquettaires et les anticoagulants. Les agents antiplaquettaires inhibent la formation de caillots plaquettaires. Les anticoagulants bloquent les réactions enzymatiques conduisant à la formation de fibrine.

Dans notre article, nous examinerons les principaux groupes d’anticoagulants, les indications et les contre-indications à leur utilisation, les effets secondaires.

Classification

Selon le point d'application, on distingue les anticoagulants à action directe et indirecte. Les anticoagulants directs inhibent la synthèse de la thrombine, inhibent la formation de fibrine à partir de fibrinogène dans le sang. Les anticoagulants à action indirecte inhibent la formation de facteurs de coagulation sanguine dans le foie.

Coagulants directs: l'héparine et ses dérivés, les inhibiteurs directs de la thrombine, ainsi que les inhibiteurs sélectifs du facteur Xa (l'un des facteurs de la coagulation sanguine). Les anticoagulants indirects incluent les antagonistes de la vitamine K.

  1. Antagonistes de la vitamine K:
    • Phenindione (feniline);
    • Warfarine (warfarex);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. Héparine et ses dérivés:
    • L'héparine;
    • Antithrombine III;
    • Daltéparine (fragmin);
    • Énoxaparine (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
    • La nadroparine (fraxiparine);
    • La parnaparine (fluxum);
    • Sulodexide (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bémiparine (Cybor).
  3. Inhibiteurs directs de la thrombine:
    • Bivalirudine (angiox);
    • Dabigatran etexilate (Pradax).
  4. Inhibiteurs sélectifs du facteur Xa:
    • Apiksaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

Antagonistes de la vitamine K

Les anticoagulants indirects constituent la base de la prévention des complications thrombotiques. Leur forme de comprimé peut être prise pendant une longue période sur une base ambulatoire. Il a été prouvé que l’utilisation d’anticoagulants indirects réduisait l’incidence des complications thromboemboliques (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral) au cours de la fibrillation auriculaire et la présence d’une valve cardiaque artificielle.

La feniline n'est actuellement pas utilisée en raison du risque élevé d'effets indésirables. Sincumar a une longue période d'action et s'accumule dans le corps. Il est donc rarement utilisé en raison de la difficulté de contrôler le traitement. La warfarine est le médicament le plus couramment utilisé dans le groupe des antagonistes de la vitamine K.

La warfarine se distingue des autres anticoagulants indirects par son effet précoce (10 à 12 heures après l'ingestion) et par l'arrêt rapide des effets indésirables à des doses plus faibles ou par l'arrêt du médicament.

Le mécanisme d'action est associé à l'antagonisme de ce médicament et de la vitamine K. La vitamine K est impliquée dans la synthèse de certains facteurs de coagulation du sang. Sous l'action de la warfarine, ce processus est interrompu.

La warfarine est prescrite pour prévenir la formation et la croissance de caillots sanguins veineux. Il est utilisé dans le traitement à long terme de la fibrillation auriculaire et en présence d'un thrombus intracardiaque. Dans ces conditions, le risque de crises cardiaques et d'AVC associé au blocage des vaisseaux sanguins avec des caillots détachés est considérablement accru. La warfarine aide à prévenir ces complications graves. Ce médicament est souvent utilisé après un infarctus du myocarde afin de prévenir des catastrophes coronariennes récurrentes.

Après les valvules cardiaques prothétiques, la warfarine est nécessaire pendant au moins plusieurs années après la chirurgie. C'est le seul anticoagulant utilisé pour prévenir la formation de caillots sanguins sur les valvules cardiaques artificielles. La prise constante de ce médicament est nécessaire dans le traitement de la thrombophilie, en particulier du syndrome des antiphospholipides.

La warfarine est prescrite pour les cardiomyopathies dilatées et hypertrophiques. Ces maladies sont accompagnées par une expansion des cavités du cœur et / ou une hypertrophie de ses parois, ce qui crée des conditions préalables à la formation de thrombus intracardiaques.

Lors du traitement avec la warfarine, il est nécessaire d’évaluer son efficacité et sa sécurité en surveillant l’INR - le rapport normalisé international. Cet indicateur est estimé toutes les 4 à 8 semaines d’admission. Dans le contexte du traitement, l'INR devrait être compris entre 2,0 et 3,0. Le maintien d'une valeur normale de cet indicateur est très important pour la prévention des saignements, d'une part, et de la coagulation sanguine accrue, de l'autre.

Certains aliments et certaines herbes augmentent les effets de la warfarine et augmentent le risque de saignement. Ce sont les canneberges, pamplemousse, ail, racine de gingembre, ananas, curcuma et autres. Atténuer l'effet anticoagulant de la substance médicamenteuse contenue dans les feuilles de chou, chou de Bruxelles, chou chinois, betterave, persil, épinard, laitue. Patients prenant de la warfarine, vous ne pouvez pas refuser ces produits, mais prenez-les régulièrement en petites quantités pour éviter les fluctuations soudaines du médicament dans le sang.

Les effets secondaires comprennent saignements, anémie, thrombose locale, hématome. L'activité du système nerveux peut être perturbée par le développement de la fatigue, des maux de tête et des troubles du goût. Parfois, il y a des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales, de la diarrhée, une fonction hépatique anormale. Dans certains cas, la peau est affectée, un colorant violet des orteils apparaît, des paresthésies, une vascularite et des frissons des extrémités. Peut-être le développement d'une réaction allergique sous forme de prurit, d'urticaire, d'œdème de Quincke.

La warfarine est contre-indiquée pendant la grossesse. Il ne doit pas être prescrit pour les affections associées à la menace de saignement (traumatisme, chirurgie, ulcération des organes internes et de la peau). Il n'est pas utilisé pour les anévrismes, la péricardite, l'endocardite infectieuse, l'hypertension grave. Une contre-indication est l'impossibilité d'un contrôle de laboratoire adéquat en raison de l'inaccessibilité du laboratoire ou des caractéristiques de personnalité du patient (alcoolisme, désorganisation, psychose sénile, etc.).

Héparine

L’antithrombine III est l’un des principaux facteurs empêchant la coagulation du sang. L'héparine non fractionnée s'y lie dans le sang et augmente plusieurs fois l'activité de ses molécules. En conséquence, les réactions visant à la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sont supprimées.

L'héparine est utilisée depuis plus de 30 ans. Auparavant, il était administré par voie sous-cutanée. On pense maintenant que l'héparine non fractionnée devrait être administrée par voie intraveineuse, ce qui facilite la surveillance de l'innocuité et de l'efficacité du traitement. Pour l'administration sous-cutanée, des héparines de bas poids moléculaire sont recommandées, nous en discuterons ci-dessous.

L'héparine est le plus souvent utilisée pour la prévention des complications thromboemboliques lors d'un infarctus aigu du myocarde, y compris lors d'une thrombolyse.

Les contrôles de laboratoire comprennent la détermination du temps de coagulation partiel activé de la thromboplastine. Dans le contexte du traitement à l'héparine après 24 à 72 heures, il devrait être 1,5 à 2 fois supérieur au traitement initial. Il est également nécessaire de contrôler le nombre de plaquettes dans le sang pour ne pas manquer le développement d'une thrombocytopénie. En règle générale, le traitement par l'héparine dure de 3 à 5 jours avec une réduction progressive de la dose et une annulation supplémentaire.

L'héparine peut provoquer un syndrome hémorragique (saignements) et une thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang). Avec une utilisation prolongée à fortes doses, le développement de l'alopécie (alopécie), de l'ostéoporose et de l'hypoaldostéronisme est probable. Dans certains cas, des réactions allergiques se produisent, ainsi qu'une augmentation du taux d'alanine aminotransférase dans le sang.

L'héparine est contre-indiquée dans les cas de syndrome hémorragique et de thrombocytopénie, d'ulcère gastrique et 12 d'ulcère duodénal, de saignements des voies urinaires, de péricardite et d'anévrysme cardiaque aigu.

Héparines de bas poids moléculaire

La daltéparine, l'énoxaparine, la nadroparine, la parnaparine, le sulodexide, la bémiparine sont obtenues à partir d'héparine non fractionnée. Ils diffèrent de ces derniers par une taille de molécule plus petite. Cela augmente la sécurité des médicaments. L'action devient plus prolongée et prévisible, de sorte que l'utilisation d'héparines de bas poids moléculaire ne nécessite pas de surveillance en laboratoire. Il peut être effectué à l'aide de seringues à doses fixes.

L'avantage des héparines de bas poids moléculaire est leur efficacité lorsqu'elles sont administrées par voie sous-cutanée. En outre, ils ont un risque d'effets secondaires considérablement réduit. Par conséquent, à l'heure actuelle, les dérivés de l'héparine remplacent l'héparine de la pratique clinique.

Les héparines de bas poids moléculaire sont utilisées pour prévenir les complications thromboemboliques pendant les opérations chirurgicales et les thromboses veineuses profondes. Ils sont utilisés chez les patients au repos qui courent un risque élevé de complications. En outre, ces médicaments sont largement prescrits pour l’angor instable et l’infarctus du myocarde.

Les contre-indications et les effets indésirables de ce groupe sont les mêmes que ceux de l'héparine. Cependant, la gravité et la fréquence des effets secondaires sont beaucoup moins importantes.

Inhibiteurs directs de la thrombine

Les inhibiteurs directs de la thrombine, comme leur nom l'indique, inactivent directement la thrombine. Dans le même temps, ils inhibent l'activité des plaquettes. L'utilisation de ces médicaments ne nécessite pas de surveillance en laboratoire.

La bivalirudine est administrée par voie intraveineuse en cas d’infarctus aigu du myocarde afin de prévenir les complications thromboemboliques. En Russie, ce médicament n'a pas encore été appliqué.

Dabigatran (Pradaksa) est un agent en comprimé destiné à réduire le risque de thrombose. Contrairement à la warfarine, il n’interagit pas avec les aliments. Les études se poursuivent sur ce médicament en cas de fibrillation auriculaire constante. Le médicament est approuvé pour une utilisation en Russie.

Inhibiteurs sélectifs du facteur Xa

Le fondaparinux se lie à l'antithrombine III. Un tel complexe inactive de manière intensive le facteur X, réduisant l'intensité de la formation de thrombus. Il est nommé par voie sous-cutanée en cas de syndrome coronarien aigu et de thrombose veineuse, y compris d'embolie pulmonaire. Le médicament ne provoque pas de thrombocytopénie et ne conduit pas à l'ostéoporose. Le contrôle en laboratoire de sa sécurité n'est pas nécessaire.

Le fondaparinux et la bivalirudine sont particulièrement indiqués chez les patients présentant un risque accru de saignement. En réduisant la fréquence des caillots sanguins chez ce groupe de patients, ces médicaments améliorent considérablement le pronostic de la maladie.

Le fondaparinux est recommandé en cas d'infarctus aigu du myocarde. Il ne peut pas être utilisé uniquement avec une angioplastie, car il augmente le risque de formation de caillots sanguins dans les cathéters.

Essais cliniques d'inhibiteurs du facteur Xa sous forme de comprimés.

Les effets indésirables les plus fréquents sont l'anémie, les saignements, les douleurs abdominales, les maux de tête, le prurit et l'augmentation de l'activité transaminase.

Contre-indications - saignements actifs, insuffisance rénale sévère, intolérance aux composants du médicament et endocardite infectieuse.

http://doctor-cardiologist.ru/antikoagulyanty-osnovnye-preparaty

Les anticoagulants. Classification par le mécanisme d'action.

Tout travail d'étudiant coûte cher!

Bonus de 100 p pour la première commande

. Médicaments utilisés pour la prévention et le traitement de la thrombose

1. Moyens réduisant l’agrégation plaquettaire (agents antiplaquettaires)

2. Des fonds qui réduisent la coagulation du sang (anticoagulants)

3. Agents fibrinolytiques (agents thrombolytiques)

Fonds qui réduisent la coagulation du sang (anticoagulants)

1 Action directe (facteurs d'influence)

2 Action indirecte (facteur de synthèse inhibitrice dans le foie)

a) antagonistes de l'héparine

b) antagonistes indirects:

Héparine (Héparine) - un anticoagulant naturel, obtenu à partir de tissu animal; mucopolysaccharide sulfaté; poids moléculaire 15ꞌ000.

L'héparine agit en tant que co-facteur de l'antithrombine III. L'antithrombine III inactive la thrombine (facteur IIa de coagulation; protéase plasmatique transformant le fibrinogène soluble en fibrine insoluble), ainsi que les facteurs de coagulation IXa, Xa, XIa, XIIa. L'effet de l'antithrombine III est relativement lent.

L'héparine forme un complexe avec la thrombine et l'antithrombine III. Dans le même temps, l’effet de l’antithrombine III sur la thrombine est accéléré d’environ 1000 fois; l'activité de la thrombine diminue rapidement, la formation de filaments de fibrine insolubles diminue.

En combinaison avec l'antithrombine III, l'héparine inhibe également les facteurs de coagulation IXa, Xa, XIa, XIIa. Ainsi, l'action de l'héparine réduit l'activité de la thrombine et perturbe la formation de thrombine à partir de la prothrombine. L'héparine n'agit pas sur la thrombine liée à la fibrine (dans ce composé, la thrombine conserve l'activité enzymatique).

Le médicament à base d'héparine est administré en dose intra-utérine et est généralement injecté par voie intraveineuse, plus rarement sous la peau (non injecté par voie intramusculaire en raison du risque d'hématome). Durée d'action après une seule injection - 4-12 heures (selon la dose et le mode d'administration).

Après la fin de l'action de l'héparine, la coagulation augmente. L'héparine devrait être administrée sous la peau toutes les 8 à 12 heures.

Libérez l'héparine du médicament dans des flacons de 5 ml contenant 5000 UI dans 1 ml.

1) pour la prévention et le traitement de la thrombose veineuse profonde;

2) avec thromboembolie pulmonaire;

3) avec angor instable, infarctus du myocarde;

4) angioplastie coronaire;

5) en cas d'occlusion thrombotique aiguë des artères périphériques;

6) prévenir la thrombose artérielle périphérique;

7) pour la prévention de la thrombose au cours de la fibrillation auriculaire.

Onguent d'héparine topiquement utilisé.

Comme l'héparine se lie aux protéines plasmatiques, les cellules endothéliales, la gravité de l'effet anticoagulant peut varier. Par conséquent, avec l'utilisation à long terme d'héparine, une surveillance de la coagulation sanguine est nécessaire.

Effets secondaires de l'héparine:

  • les hémorragies;
  • réactions d'hypersensibilité (urticaire, angioedème, anaphylaxie);
  • thrombocytopénie;
  • hyperkaliémie (ne doit pas être utilisé en association avec des inhibiteurs de l'ECA);
  • l'ostéoporose avec une utilisation prolongée.

L'héparine est contre-indiquée dans les troubles de la coagulation, la diathèse hémorragique, la thrombocytopénie, les ulcères gastriques et duodénaux, la lithiase urinaire, les saignements utérins et hémorroïdaires, l'hypertension artérielle grave, après des blessures graves et des interventions chirurgicales.

1. Type d'action directe d'anticoagulants

- Héparine de faible molécule (époxparine, daltéparine)

- Hirudin (de sangsues)

- Citrate de sodium (utilisé uniquement en laboratoire)

- Comme médicament pharmacologique l'héparine est disponible sous forme de sel de sodium ou de calcium (calciparine) avec une activité de 5 000, 10 000 et 20 000 UI dans 1 ml

Le mécanisme d'action de l'héparine:

1) L'héparine, molécule chargée négativement, communique sa charge à l'endothélium vasculaire, ce qui entraîne une inhibition de l'adhésion des plaquettes.

2) L'héparine a ses propres propriétés anti-agrégation

3) L'héparine, cofacteur de l'antithrombine III, accélère la transition de la thrombine en une forme inactive (méttrombine)

4) L'héparine inactive le facteur de coagulation plasmatique X

5) L'héparine accélère la transition du plasminogène en plasmine

2) anti-inflammatoire et anti-allergique

- est un antagoniste des médiateurs inflammatoires (sérotonine et histamine)

- bloque l'enzyme hyaluronidase

- réduit l'activité du système du complément

- viole l'interaction des lymphocytes T et B et inhibe la transition des lymphocytes B dans les plasmocytes

- diminue les concentrations plasmatiques de cholestérol, de TAG et de VLDL et augmente la concentration de HDL

Le temps de coagulation en N = 5-7 minutes, tout en prenant l'héparine, le temps de coagulation est autorisé jusqu'à 12 minutes, au-dessus - surdose

- Le sulfate de protamine est utilisé, dont les molécules ont une charge positive et inactive l'héparine chargée négativement

2. Anticoagulants de type d'action indirecte

1) Dérivés de la 4-hydroxycoumarine

2) Dérivés d'Indandiol

- sont des antagonistes de la vitamine K et bloquent la carboxylation des facteurs de coagulation sanguine dépendants de la vitamine K (II, V, VII, IX, X). Par conséquent, des facteurs de coagulation sanguins défectueux et fonctionnellement inactifs se forment dans le foie.

1) MI dans la période subaiguë

2) Prévention secondaire de l'infarctus du myocarde

3) thrombose veineuse profonde

5) fibrillation auriculaire

6) Chez les patients porteurs de valves cardiaques prothétiques et de prothèses vasculaires

L'indice de prothrombine est examiné dans le sang (dans N = 85-110%)

Sur fond de traitement médicamenteux, il peut être réduit à 50-55%

En cas de surdosage, la vitamine K ou sa forme soluble dans l’eau est utilisée - vikasol

http://students-library.com/library/read/7193-antikoagulanty-klassifikacia-po-mehanizmu-dejstvia

Anticoagulants indirects: classification, mécanisme d'action, pharmacocinétique

Classification

  • dérivés d'indan-1-3-dione [phényndione (par exemple phényline)];
  • Dérivés de 4-hydroxy-coumarine (warfarine, acénocoumarol).

Mécanisme d'action et effets pharmacologiques

  • Une diminution de la formation de facteurs de coagulation hépatiques dépendant de la vitamine K: facteurs de prothrombine (II), VII, IX et X, entraînant une diminution du taux de thrombine, enzyme clé de la coagulation sanguine.
  • Diminution de la formation de protéines du système anticoagulant: protéine C et protéine S. Parallèlement, le niveau de la protéine C anticoagulante naturelle est réduit plus rapidement que la diminution de la formation de facteurs de coagulation dépendant de la vitamine K. Cet effet est particulièrement prononcé lorsque de fortes doses d’anticoagulants sont utilisées au début du traitement (plus de 10 mg de warfarine ou 8 mg d’acénocoumarol) et peut entraîner le développement d’une thrombose veineuse. Le titrage de la dose NACG vous permet d’éviter ces complications.

Pharmacocinétique

Attention!
Diagnostiquer et prescrire un traitement uniquement par un médecin avec une consultation à plein temps du patient.
Informations médicales et articles sur le traitement du cancer et la prévention des maladies des adultes et des enfants.
Cliniques et hôpitaux étrangers - traitement des tumeurs et réadaptation à l'étranger.
Lors de l'utilisation de matériaux du site - le lien actif est requis.

http://medbe.ru/materials/klinicheskaya-farmakologiya-v-sskh/antikoagulyanty-nepryamogo-deystviya-klassifikatsiya-mekhanizm-deystviya/

Vengerovsky / 50 Anticoagulants

Les anticoagulants préviennent la formation de caillots de fibrine. Ils sont classés en anticoagulants à action directe et indirecte.

Les anticoagulants à action directe inactivent les facteurs de coagulation circulant dans le sang, sont efficaces dans une étude in vitro et sont utilisés pour la conservation du sang, le traitement et la prévention des maladies et complications thrombo-emboliques.

Les anticoagulants à action indirecte (orale) sont des antagonistes de la vitamine Ki qui violent l'activation des facteurs de coagulation dépendants de cette vitamine dans le foie, ne sont efficaces que in vivo et sont utilisés à des fins thérapeutiques et prophylactiques.

ANTIKOAGULANTS À ACTION DIRECTE (INHIBITEURS DE LA THROMBINE)

Les anticoagulants à action directe réduisent l'activité enzymatique de la thrombine (facteur IIa de coagulation) dans le sang. Il existe deux groupes d'anticoagulants, en fonction du mécanisme d'inhibition de la thrombine. Le premier groupe est un inhibiteur spécifique sélectif, indépendant de l'antithrombine III (oligopeptides, hirudine, argatroban). Ils neutralisent la thrombine en bloquant son centre actif. Un autre groupe est l'activateur d'héparine de l'antithrombine 111.

Le polypeptide HIRUDIN (65-66 acides aminés) de sangsues salivaires (Hirudo medici-nalis) d’une masse moléculaire d’environ 7 kDa. Actuellement, l'hirudine est produite par génie génétique. L'hirudine inhibe sélectivement et de manière réversible la thrombine, en formant un complexe stable avec son centre actif, n'affecte pas les autres facteurs de coagulation du sang. L'hirudine élimine tous les effets de la thrombine - la conversion du fibrinogène en fibrine, l'activation des facteurs V (proaccélérine, As-globuline plasmatique), VIII (globuline antihémophilique), XIII (enzyme responsable de l'entrelacement des filaments de fibrine), l'agrégation plaquettaire.

L’hirudine, un médicament recombinant - LEPIRUDIN (REFLUDAN) est obtenu à partir d’une culture de cellules de levure. Lorsqu'elle est injectée dans une veine, la lépududine allonge de 1,5 à 3 fois le temps de thromboplastine partielle activée (APTT). Éliminé par les reins (45% sous forme de métabolites). La période de demi-élimination dans la première phase est de 10 minutes, dans la seconde phase, elle est de 1,3 heure. Il est utilisé comme remède supplémentaire pour le traitement thrombolytique de l'infarctus aigu du myocarde, pour le traitement de l'angor instable et pour la prévention des complications thromboemboliques chez les patients orthopédiques.

En 1916 J. McLan, étudiant en médecine aux États-Unis, a étudié le procoagulant soluble dans l'air isolé du foie. Dans cette expérience, un anticoagulant phospholipidique auparavant inconnu a été découvert. En 1922 Howell a reçu de l'héparine, un guanylate soluble dans l'eau, un glycosaminoglycane sulfaté. J. McLen était à l'époque un employé du laboratoire dirigé par Howell.

L’HÉPARINE (foie lat. Hépatique) est constituée de résidus de N-acétyl-D-glucosamine et d’acide D-glucuronique (ou de son isomère, l’acide L-iduronique), déposés dans les granules de sécrétion des cellules adipeuses. Dans un granule, 10 à 15 chaînes sont ajoutées au cœur de la protéine, y compris 200 à 300 sous-unités de monosaccharides (le poids moléculaire du peptidoglycane est de 750 à 1000 kDa). À l'intérieur des granules, les monosaccharides subissent une sulfatation. Avant la sécrétion, l’héparine est scindée en fragments d’une masse moléculaire de 5 à 30 kDa (en moyenne 12 à 15 kDa) par l’enzyme endo--D-glucuronidase. Il n'est pas détecté dans le sang car il est rapidement détruit. Ce n'est que lors de la mastocytose systémique, en cas de dégranulation massive des mastocytes, que le polysaccharide apparaît dans le sang et réduit considérablement sa coagulation.

Des glycosaminoglycanes proches de l'héparine (héparinoïdes), du sulfate de β-héparane et du sulfate de dermatane se trouvent à la surface des cellules et dans la matrice extracellulaire. Ils ont les propriétés des anticoagulants faibles. Lorsque les cellules des tumeurs malignes se décomposent, l'héparane et les dermatanes sont libérés dans le sang et provoquent des saignements.

Le centre actif de l'héparine est représenté par le pentasaccharide de composition suivante:

N-acétylglucosamine b-O-sulfate - Acide D-glucuronique - N-Sulfosulfate-3,6-0-disulfate - Acide L-iduronique-2'O-Sulfate - N-Sulfate de glucosamine-6-O-sulfate.

Un tel pentasaccharide se trouve dans environ 30% des molécules d’héparine, dans un plus petit nombre de molécules d’héparane, absent du dermatane.

L'héparine a une forte charge négative, ce qui lui donne des groupes éther sulfate. Il se lie aux récepteurs de l'héparitine de l'endothélium vasculaire et est adsorbé sur les plaquettes et autres cellules sanguines, ce qui s'accompagne d'une violation de l'adhésion et de l'agrégation due à la répulsion des charges négatives. La concentration d'héparine dans l'endothélium est 1000 fois supérieure à celle dans le sang.

En 1939 K. Brinkhousy et son personnel ont découvert que l'effet anticoagulant de l'héparine est médié par le polypeptide endogène du plasma sanguin. Après 30 ans, ce facteur du système anticoagulant a été identifié comme étant l'antithrombine III. Il est synthétisé dans le foie et est un polypeptide monocaténaire glycosylé d'un poids moléculaire de 58 à 65 kDa, homologue de l'inhibiteur de la protéase - (X | -antitrypsine.

Seules 30% des molécules d'héparine à centre pentasaccharide actif ont une affinité pour l'antithrombine III et un effet biologique.

L'héparine sert de matrice pour lier l'antithrombine 111 aux facteurs de coagulation et modifie la stéréoconformation de son centre actif. En combinaison avec l'héparine, l'antithrombine III active les facteurs de coagulation du groupe sérine protéase -Ha (thrombine), IXa (autopothrombine II). Xa (autoprothrombine III, facteur Stuart-Prauer).Xla (précurseur de la thromboplastine plasmatique). HPA (facteur Hageman), ainsi que la kallikréine et le plasmine. L'héparine accélère la protéolyse de la thrombine de 1 000 à 2 000 fois.

Pour inactiver la thrombine, l'héparine doit avoir un poids moléculaire de 12–15 kDa. pour la destruction du facteur X, un poids moléculaire suffisant de 7 kDa. La destruction de la thrombine s'accompagne d'effets antithrombotiques et anticoagulants et la dégradation du facteur Xa n'est qu'un effet antithrombotique.

En l'absence d'antithrombine III, une résistance à l'héparine apparaît. Il existe un déficit en antithrombine III, congénital et acquis (traitement à long terme par l'héparine, hépatite, cirrhose du foie, syndrome néphrotique, grossesse).

L’héparine à haute concentration active le second inhibiteur de la thrombine, le co-facteur de l’héparine II.

L'héparine a des propriétés anti-athérosclérotiques:

• active la lipoprotéine lipase (cette enzyme catalyse l'hydrolyse des triglycérides entrant dans la composition des chylomicrons et des lipoprotéines de très basse densité);

• Inhibe la prolifération et la migration des cellules endothéliales et musculaires lisses de la paroi vasculaire.

Les autres effets pharmacologiques de l'héparine sont d'importance clinique:

• Action immunosuppressive (viole la coopération des lymphocytes T et fi, inhibe le système du complément);

• liaison à l'histamine et activation de l'histaminase;

• Inhibition de la hyaluronidase avec diminution de la perméabilité vasculaire;

• l'inhibition de la synthèse excessive d'aldostérone;

• Augmentation de la fonction parathyroïdienne (remplit la fonction du cofacteur tissulaire de cette hormone);

• Action anesthésique, anti-inflammatoire, coronaire en expansion, hypotensive, diurétique, ménageant le potassium et hypoglycémiante.

Dans les années 1980, il a été constaté que l'héparine et les héparinoïdes sont bien absorbés dans le tractus gastro-intestinal par diffusion passive, mais que dans la membrane muqueuse, ils sont soumis à une désulfatation partielle, ce qui réduit l'effet anticoagulant. Dans le sang, l'héparine se lie à des protéines neutralisant l'héparine (glycoprotéines, facteur plaquettaire 4), ainsi qu'à des récepteurs de l'endothélium et des macrophages. Dans ces cellules, il se dépolymérise et est privé de groupes éther sulfate, puis continue à se dépolymériser dans le foie par l'héparinase. Les héparines natives et dépolymérisées sont éliminées de l'organe par chromatographie d'échange d'ions et par affinité, par filtration sur membrane et par dépolymérisation partielle de l'HNF.

L'HBPM a un poids moléculaire d'environ 7 kDa. Par conséquent, elle est capable d'inactiver uniquement le facteur Xa, mais pas la thrombine. Le rapport de l'activité des HBPM sur le facteur Xa et la thrombine est de 4: 1 ou 2: 1. dans UFH - 1: 1. Comme on le sait, l’effet thrombogène du facteur Xa est 10 à 100 fois supérieur à celui de la thrombine. Le facteur Xa, avec le facteur V, les ions calcium et les phospholipides, forme l’enzyme clé pour la conversion de la prothrombine en thrombine-prothrombokinase; Le facteur Xa 1ED est impliqué dans la formation de thrombine 50ED.

Les HBPM ne réduisent pas l'agrégation plaquettaire, augmentent l'élasticité des globules rouges, inhibent la migration des leucocytes vers le centre de l'inflammation, stimulent la sécrétion de l'activateur de plasminogène de type tissulaire par l'endothélium, ce qui assure la lyse locale du caillot sanguin.

Caractéristiques pharmacocinétiques NMG suivantes:

• La biodisponibilité, lorsque injecté sous la peau, atteint 90% (pour les médicaments anti-HNF: 15-20%);

• Peu se lient aux protéines du sang neutralisant l’héparine, à l’endothélium et aux macrophages;

• La période de semi-élimination est de 1,5 à 4,5 heures, la durée d'action est de 8 à 12 heures (administrée 1 à 2 fois par jour).

Les médicaments HBPM ont un poids moléculaire compris entre 3,4 et 6,5 kDa et ont un effet anticoagulant considérablement différent (tableau 50.1).

Caractéristiques comparatives des médicaments à base d'héparine de bas poids moléculaire

http://studfiles.net/preview/469921/

Classification et mécanisme d'action des anticoagulants

Les anticoagulants représentent un groupe d'agents anticoagulants qui empêchent la formation d'un caillot dans le flux sanguin. Ils créent des conditions propices au maintien du sang sous forme liquide et aident également à maintenir un état fluide tout en préservant l'intégrité de la paroi vasculaire.

Ces médicaments sont divisés en naturel (naturel) et synthétique. Les premiers sont produits dans le corps humain, les autres sont produits artificiellement et utilisés en médecine pour le traitement des pathologies.

Naturel

Cette catégorie a aussi sa propre classification:

Dans le premier cas, ces substances sont présentes dans le corps (sous forme de composants sanguins) dans des conditions normales. Dans la deuxième variante, ils sont produits dans le sang en raison du développement de certains pathostes.

Le groupe physiologique, à son tour, est divisé en primaire (synthétisé par le corps) et secondaire (formé en raison de la scission des facteurs des processus de coagulation dans la production de fibrine et sa décomposition).

  1. L'origine naturelle primaire est divisée en sous-groupes:
    • Antithrombines.
    • Antithromboplastines.
    • Inhibiteurs de l'auto-assemblage de la fibrine.
  2. Formes physiologiques secondaires. Ils se forment à la suite d’une hémocoagulation et d’une décomposition de l’hémocuture de fibrine après la scission d’une partie des facteurs de coagulation, lesquels, à la suite d’une dégradation, perdent les caractéristiques de la coagulation et deviennent anticoagulants. Un groupe pathologique est un anticorps spécial formé au niveau de pathologies et accumulé qui interfère avec l'hémocoagulation. En raison de certaines pathologies auto-immunes, des protéines anormales apparaissent dans le sang, qui ont une influence sur l'antithrombine ou inhibent les facteurs de coagulation II, V, Xa.

Type artificiel d'anticoagulants

En hématologie pratique moderne, un grand nombre de médicaments anticoagulants sont produits artificiellement. La liste des indications d'utilisation est présentée par le patsatsiya suivant:

  • cardioinfarct;
  • infarctus pulmonaire;
  • insuffisance cardiaque;
  • thrombophlébite des membres inférieurs;
  • thrombose;
  • les varices;
  • coups cérébraux de caractère thrombotique et embolique;
  • anévrisme chronique;
  • troubles du rythme;
  • appareil cardiovasculaire artificiellement intégré;
  • prévention de l'athérosclérose cérébrale et cardiaque, des vaisseaux artériels périphériques;
  • cardiopore mitral;
  • événements thromboemboliques post-partum;
  • prévention de la thrombose post-chirurgicale.

Classification par mécanisme d'action

Ces substances sont classées en directes et indirectes en fonction de la vitesse et du mécanisme d’action, de la durée de l’action. La première option affecte directement les facteurs d'hémocoagulation et inhibe leur activité. La deuxième option affecte indirectement: ils inhibent la production de facteurs dans le tissu hépatique. Laissez sortir l'industrie pharmaceutique sous forme de pilule, sous forme de solutions d'injection, sous forme de pommade et de gel.

Effets directs sur les facteurs de coagulation directement, car ils sont appelés médicaments à action rapide. Ils inhibent la formation de fils de fibrine, la formation de caillots sanguins et inhibent la croissance des personnes instruites. Classés en plusieurs groupes:

  • l'héparine;
  • l'hirudine;
  • héparine de bas poids moléculaire;
  • Danaparoid, Lepirudin;
  • hydrocitrate de sodium.

Anticoagulants oraux de nouvelle génération

Les anticoagulants dans la pratique médicale moderne sont considérés comme indispensables au traitement de nombreuses pathologies. Cependant, les formes artificielles largement utilisées présentent de nombreux effets secondaires, avantages et inconvénients. Le côté positif des nouveaux anticoagulants est présenté par:

  • dans le cas d'un traitement par PLA, la probabilité d'événements hémorragiques est réduite;
  • l'effet vient après 120 minutes et s'arrête rapidement;
  • indiqué avec des contre-indications à la prise de warfarine;
  • réduction de l'impact d'autres médicaments et produits alimentaires;
  • la thrombine est supprimée de manière réversible.

Le côté négatif est:

  • un nombre considérable de tests pour chaque médicament;
  • admission régulière obligatoire;
  • En partie intolérants aux patients, ces patients n'avaient auparavant aucune réaction à la prise de vieux médicaments anticoagulants;
  • probabilité de phénomènes hémorragiques dans le tube digestif.

Le représentant le plus courant est le dabigatran, qui est principalement indiqué à titre prophylactique pour le développement de la thromboembolie veineuse.

Les médicaments appartenant aux anticoagulants indirects ne diffèrent pratiquement pas des représentants des anticoagulants directs, une liste de ces médicaments n’a pas encore été trouvée dans la médecine moderne.

Les médicaments innovants Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran deviendront probablement une option alternative pour le traitement des troubles de la fibrillation auriculaire. Le principal avantage est l'absence de nécessité d'un contrôle régulier des indicateurs hémopoïétiques et de l'absence d'interaction avec d'autres dispositifs médicaux.

http://nashynogi.ru/lekarstva/klassifikaciya-i-mexanizm-dejstviya-antikoagulyantov.html

Groupe pharmacologique - Anticoagulants

Les préparations de sous-groupes sont exclues. Activer

Description

Les anticoagulants inhibent généralement l’apparition des filaments de fibrine; ils préviennent les caillots sanguins, contribuent à la cessation de la croissance de caillots sanguins déjà apparus, augmentent l'effet des enzymes fibrinolytiques endogènes sur les caillots sanguins.

Les anticoagulants sont divisés en 2 groupes: a) les anticoagulants directs à action rapide (héparine sodique, nadroparine calcique, énoxaparine sodique, etc.), efficaces in vitro et in vivo; b) antiacoagulants indirects (antagonistes de la vitamine K) - à action prolongée (warfarine, phenindione, acénocoumarol, etc.), n'agissent que in vivo et après la période de latence.

L’effet anticoagulant de l’héparine est associé à un effet direct sur le système de coagulation sanguine en raison de la formation de complexes avec de nombreux facteurs d’hémocoagulation et se manifeste par l’inhibition des phases I, II et III de la coagulation. L'héparine elle-même n'est activée qu'en présence d'antithrombine III.

Anticoagulants à action indirecte - dérivés de l’oxycoumarine, l’indandione, inhibent de manière compétitive la vitamine K réductase, qui inhibe l’activation de cette dernière dans le corps et arrête la synthèse des facteurs de l’hémostase plasmatique dépendant de la vitamine K - II, VII, IX, X.

http://www.rlsnet.ru/fg_index_id_172.htm

Plus D'Articles Sur Les Varices

  • Douleur au coeur
    Prévention
    Douleur au coeur - l'un des symptômes les plus fréquents rencontrés par les cliniques de médecins et les soins médicaux d'urgence. Parfois, il est très difficile de déterminer la cause, les douleurs sont différentes et elles sont dues à de nombreuses raisons.
  • Traumel C
    Les symptômes
    Nom latin: Traumeel SIngrédient actif: substances complexes d'origine végétale et minéraleFabricant: Biologische Heilmittel Heel GmbH (Allemagne)Actualisation de la description et de la photo: 22/10/2018

La constipation est un problème assez commun. Cela est dû au fait que beaucoup ont honte de voir un médecin, convaincus que tout ira bien aussi.En fait, la constipation est la même maladie que toutes les autres affections pathologiques du corps qui nécessitent une intervention médicale et de l'aide.