2. Anticoagulants. Le mécanisme d'action de l'héparine et des anticoagulants indirects. Application. Complications. Antagonistes des anticoagulants d'action directe et indirecte.

Anticoagulants de type d'action directe:

héparinoïdes - traxiparine, enoxiparine

préparations de complexone (se lient Ca) - Trilon-B (EDTA) et citrate-Na

type d'action indirecte des anticoagulants:

dérivés de la coumarine - néodicoumarine, syncumar, warfarine, fepromarone

Dérivés d'indandione - phényline

aspirine (à petites doses)

Le mécanisme d'action de l'héparine:

L'héparine est un mucopolysaccharide acide contenant une grande quantité de résidus d'acide sulfurique avec une charge négative. Affecte les facteurs de coagulation sanguine chargés positivement.

Groupe pharmacologique: Anticoagulants à action directe.

Mécanisme d'action: action antithrombotique associée à son effet direct sur le système de coagulation du sang. 1) En raison de la charge négative, il bloque la phase I; 2) En se liant à l'antithrombine III plasmatique et en modifiant la conformation de sa molécule, l'héparine favorise une accélération accélérée de la liaison de l'antithrombine III aux centres actifs des facteurs de coagulation du sang => inhibition de la thrombose - violation de la phase P;

3) violation de la formation de fibrine - phase III; 4) augmente la fibrinolyse.

Effets: réduit l'agrégation plaquettaire, augmente la perméabilité vasculaire, stimule la circulation collatérale, a un effet spasmolytique (antagoniste de l'adrénaline), réduit le cholestérol sérique et les triglycérides.

Application: infarctus aigu du myocarde, thrombose et embolie des principales veines et artères, vaisseaux cérébraux, afin de maintenir l'état hypocoagulant du sang dans l'appareil de circulation sanguine artificiel et l'équipement d'hémodialyse. Effets secondaires: hémorragies, réactions allergiques, thrombocytopénie, ostéoporose, alopécie, hypoaldostéronisme.

Contre-indiqué dans les diathèses hémorragiques, avec augmentation de la perméabilité vasculaire, saignements, endocardite bactérienne subaiguë, violations graves du foie et des reins, aiguës et xr. Leucémie, anémie aplasique et hypoplastique, gangrène veineuse.

L’antagoniste de l’héparine est le sulfate de protamine, l’ubiquine et le bleu de tolluidine.

Antagoniste d'anticoagulants de type d'action indirecte: vitamine K (vikasol)

3. Un patient présentant une pneumonie à une température corporelle de 37,8 a commencé un traitement antibiotique. Après 2 x injections, l'état du patient s'est amélioré, mais ensuite, la chaleur a augmenté, la température corporelle a atteint 39 ° C. Le médecin n'a pas annulé l'antibiotique, mais il a prescrit une boisson abondante, un diurétique, de la vitamine C et de la prednisone. L'état du patient s'est amélioré. Avec quel type d'antibiotique un patient peut-il être traité (une seule réponse est correcte)?

Possédant une action bactéricide

 mort en masse des bactéries avec dégagement d'endotoxines (pyrogènes) chaleur

consommation excessive d'alcool + diurétique урет diurèse forcée avec libération de pyrogènes par le corps

vitamine C  - améliorant les processus redox

- adaptabilité et résistance à l'infection a un effet antitoxique en raison de la stimulation de la production de corticostéroïdes

Effet anti-inflammatoire de la perméabilité membranaire

action anti-toxique de la prednisone:

Activité des enzymes hépatiques impliquées dans la destruction des substances endogènes et exogènes

Violer la synthèse de la paroi cellulaire des bactéries:

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Anticoagulants indirects: indications et contre-indications. Examen des fonds

Les anticoagulants sont des médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux. Ce groupe comprend 2 sous-groupes de médicaments: les anticoagulants directs et indirects. Nous avons déjà parlé des anticoagulants directs plus tôt. Dans le même article, nous avons brièvement décrit le principe du fonctionnement normal du système de coagulation du sang. Pour mieux comprendre les mécanismes d’action des anticoagulants indirects, nous recommandons vivement au lecteur de se familiariser avec les informations disponibles, avec ce qui se passe normalement - sachant cela, il vous sera plus facile de connaître les phases de la coagulation qui affectent les préparations décrites ci-dessous et quelles sont les étapes de la coagulation. leurs effets.

Le mécanisme d'action des anticoagulants indirects

Les médicaments de ce groupe ne sont efficaces qu’avec l’introduction directe dans le corps. En les mélangeant avec du sang dans le laboratoire, ils n'affectent pas la coagulation. Ils n'agissent pas directement sur le caillot sanguin, mais affectent le système de coagulation par le foie, provoquant un certain nombre de réactions biochimiques, conduisant à un état similaire à l'hypovitaminose K. En conséquence, l'activité des facteurs de coagulation plasmatique diminue, la thrombine se forme plus lentement et, par conséquent, se forme plus lentement thrombus

Pharmacocinétique et pharmacodynamique des anticoagulants indirects

Bien et assez rapidement, ces médicaments sont absorbés dans le tractus gastro-intestinal. Avec le flux sanguin, ils atteignent divers organes, principalement le foie, où ils exercent leurs effets.
La vitesse d'apparition, la durée de l'effet et la demi-vie de différents médicaments de cette classe varient.

Excrété par le corps, principalement avec l'urine. Certains membres de la classe peignent en urine rose.

L'action anticoagulante des médicaments de ce groupe enfreint la synthèse des facteurs de coagulation, puis réduit progressivement la vitesse de ce processus. En plus de l'effet anticoagulant, ces médicaments réduisent le tonus des muscles des bronches et des intestins, augmentent la perméabilité de la paroi vasculaire, réduisent le contenu en lipides dans le sang, inhibent la réaction de l'antigène avec l'anticorps, stimulent l'excrétion de l'acide urique.

Indications et contre-indications d'utilisation

Les anticoagulants indirects sont utilisés pour prévenir et traiter la thrombose et la thromboembolie dans les conditions suivantes:

  • après des interventions chirurgicales sur le cœur et les vaisseaux sanguins;
  • avec infarctus du myocarde;
  • TELA - avec thromboembolie pulmonaire;
  • avec fibrillation auriculaire;
  • avec anévrisme du ventricule gauche;
  • avec thrombophlébite des veines superficielles des membres inférieurs;
  • avec une thrombangiite oblitérante;
  • avec endartérite oblitérante.

Les contre-indications à l'utilisation de drogues dans ce groupe sont:

  • diathèse hémorragique;
  • accident vasculaire cérébral hémorragique;
  • d'autres maladies associées à une coagulation sanguine réduite;
  • augmentation de la perméabilité vasculaire;
  • tumeurs malignes;
  • ulcère peptique et ulcère duodénal;
  • violations graves des reins et du foie;
  • péricardite;
  • infarctus du myocarde, accompagné d'une pression artérielle élevée;
  • période de gestation;
  • ces médicaments ne doivent pas être pris pendant la menstruation (2 jours avant le début prévu, leur médicament est annulé) et au début de la période postpartum;
  • la prudence est prescrite aux patients âgés et séniles.

Caractéristiques de l'action et de l'utilisation des anticoagulants indirects

Contrairement aux anticoagulants directs, l'effet des médicaments de ce groupe n'apparaît pas immédiatement, mais comme le principe actif s'accumule dans les organes et les tissus, c'est-à-dire lentement. Ils agissent, au contraire, plus longtemps. La rapidité, la force d'action et le degré de cumul (accumulation) de différentes drogues de cette classe varient.

Ils sont appliqués exclusivement par voie orale ou orale. Par voie intramusculaire, intraveineuse ou sous-cutanée, ne peuvent pas être utilisés.

L’arrêt du traitement avec des anticoagulants indirects ne doit pas réduire la dose immédiatement avant d’augmenter, mais progressivement - mais progressivement entre deux prises (jusqu'à une fois par jour, voire un jour sur deux). L'arrêt brutal du médicament peut entraîner une augmentation soudaine et compensatoire du taux sanguin de prothrombine, ce qui entraînera une thrombose.

En cas de surdosage des médicaments de ce groupe ou de leur utilisation prolongée, ils peuvent provoquer des saignements, qui seront liés non seulement à une diminution de la coagulation du sang, mais également à une augmentation de la perméabilité des parois des capillaires. Rarement dans cette situation, des saignements de la bouche et du nasopharynx, des saignements gastro-intestinaux, des hémorragies dans les muscles et la cavité articulaire, et du sang dans les urines, une hématurie micro ou grossière, apparaissent.

Pour éviter le développement des complications décrites ci-dessus, il est nécessaire, pendant le traitement par anticoagulants indirects, de surveiller de près l'état du patient et les paramètres de laboratoire de la coagulation du sang. Une fois tous les deux ou trois jours et parfois plus souvent, le temps de prothrombine doit être déterminé et l'urine doit être examinée pour rechercher la présence de globules rouges (l'hématurie, c'est-à-dire que le sang dans l'urine est l'un des premiers signes d'une surdose du médicament). Pour un contrôle plus complet, outre le contenu de prothrombine dans le sang, il convient de déterminer d’autres indicateurs: tolérance à l’héparine, durée de recalcification, indice de prothrombine, fibrinogène plasmatique, teneur en prothrombine par une méthode en deux étapes.

Il ne doit pas être prescrit simultanément avec ces médicaments du groupe des médicaments salicylés (en particulier, l'acide acétylsalicylique), car ils contribuent à une augmentation de la concentration en anticoagulant libre dans le sang.

Les médicaments du groupe anticoagulant indirect sont en réalité peu nombreux. Ce sont la néodicoumarine, l'acénocoumarol, la warfarine et la phenyndione.
Considérez chacune d’elles plus en détail.

Néodicoumarine (Pelentan, Thrombarin, Dikumaril)

Lorsque l'ingestion est absorbée relativement rapidement, la demi-vie est de 2,5 heures; elle est excrétée dans l'urine non pas sous sa forme d'origine, mais sous forme de produits métaboliques.

L'effet attendu du médicament commence à apparaître dans les 2-3 heures suivant son administration, atteint un maximum dans la période de 12 à 30 heures et dure deux jours de plus après l'arrêt du médicament.

Il est utilisé seul ou en complément d'un traitement à l'héparine.

Formulaire de libération - pilules.

Posologie selon le schéma, la dose quotidienne maximale - 0,9 g. La dose est choisie en fonction des indicateurs de temps de prothrombine.

Acenocoumarol (Syncumar)

Bien absorbé par voie orale. Elle a un effet cumulatif (c’est-à-dire qu’elle agit quand une quantité suffisante de cette substance s’accumule dans les tissus). L'effet maximal est observé 24 à 48 heures après le début du traitement avec ce médicament. Après le sevrage, son taux de prothrombine normal est déterminé après 48 à 96 heures.

Formulaire de libération - pilules.

Est ingéré. Le premier jour, la posologie recommandée est de 8 à 16 mg.La posologie du médicament dépend des valeurs de prothrombine. En règle générale, la dose d'entretien - 1-6 mg par jour.
Augmentation possible de la sensibilité du patient à ce médicament. En cas d'apparition de réactions allergiques, il convient de l'annuler.

Phenindione (feniline)

La diminution de la coagulation sanguine est notée 8 à 10 heures après la prise du médicament et atteint son maximum au bout d'environ une journée. Il a un effet cumulatif prononcé.

Formulaire de libération - pilules.

La dose initiale est dans les 2 premiers jours, 0,03-0,05 g trois fois par jour. Les doses ultérieures du médicament sont sélectionnées individuellement en fonction des paramètres sanguins: l'indice de prothrombine ne doit pas être inférieur à 40-50%. La dose unique maximale - 0,05 g, par jour - 200 mg.

Sur fond de traitement à la phényline, il est possible de tacher la peau et de changer la couleur de l'urine. Si ces symptômes apparaissent, remplacez la phenyndione par un autre anticoagulant.

Warfarin (Warfarin)

Dans le tractus gastro-intestinal est complètement absorbé. La demi-vie est de 40 heures. L'effet anticoagulant commence 3 à 5 jours après le début du traitement et dure entre 3 et 5 jours après l'arrêt du médicament.

Disponible en tablettes.
Commencer le traitement avec 10 mg une fois par jour, après 2 jours, la posologie est réduite de 1,5 à 2 fois - à 5 à 7,5 mg par jour. Le traitement est effectué sous le contrôle de l'INR (rapport normalisé international) dans le sang. Dans certaines situations cliniques, par exemple lors de la préparation d'un traitement chirurgical, les posologies recommandées du médicament varient et sont déterminées individuellement.

Renforcer l'effet anticoagulant de la warfarine aspirine et des autres anti-inflammatoires non stéroïdiens: héparine, dipyridamole, simvastatine. L'effet d'affaiblir la cholestyramine, la vitamine K, les laxatifs, le paracétamol dans une grande dose.

Les anticoagulants indirects sont des médicaments très graves qui, s'ils sont pris de manière non professionnelle, peuvent entraîner un certain nombre de complications graves, voire mortelles. Les informations ci-dessus sont fournies à titre informatif uniquement. En aucun cas, ne vous prescrivez pas ces médicaments à vous-même ou à vos proches: vous pouvez uniquement déterminer si vous en avez besoin et choisir un dosage efficace et sans danger!

Quel médecin contacter

Un agent antiplaquettaire d'action indirecte est habituellement prescrit par un cardiologue, un chirurgien cardiaque, un phlébologue ou un chirurgien vasculaire. Si un patient prend ces médicaments pendant une longue période (par exemple, la warfarine dans la fibrillation auriculaire), un thérapeute peut alors en surveiller l'efficacité.

http://myfamilydoctor.ru/antikoagulyanty-nepryamogo-dejstviya-pokazaniya-i-protivopokazaniya-obzor-sredstv/

Les anticoagulants. Le mécanisme d'action de l'héparine et des anticoagulants indirects. Application. Complications. Antagonistes des anticoagulants d'action directe et indirecte.

1. type d'action directe d'anticoagulants:

- héparinoïdes - traxiparine, enoxiparine

- préparations de complexone (se lient Ca) - Trilon-B (EDTA) et citrate-Na

2. Type d'action indirecte des anticoagulants:

dérivés de la coumarine - néodicoumarine, syncumar, warfarine, fepromarone

Dérivés d'indandione - phényline

- aspirine (à petites doses)

Le mécanisme d'action de l'héparine:

L'héparine est un mucopolysaccharide acide contenant une grande quantité de résidus d'acide sulfurique avec une charge négative. Affecte les facteurs de coagulation sanguine chargés positivement.

Groupe pharmacologique: Anticoagulants à action directe.

Mécanisme d'action: action antithrombotique associée à son effet direct sur le système de coagulation du sang. 1) En raison de la charge négative, il bloque la phase I; 2) En se liant à l'antithrombine III plasmatique et en modifiant la conformation de sa molécule, l'héparine favorise une accélération accélérée de la liaison de l'antithrombine III aux centres actifs des facteurs de coagulation du sang => inhibition de la thrombose - violation de la phase P;

3) violation de la formation de fibrine - phase III; 4) augmente la fibrinolyse.

Effets: réduit l'agrégation plaquettaire, augmente la perméabilité vasculaire, stimule la circulation collatérale, a un effet spasmolytique (antagoniste de l'adrénaline), réduit le cholestérol sérique et les triglycérides.

Application: infarctus aigu du myocarde, thrombose et embolie des principales veines et artères, vaisseaux cérébraux, afin de maintenir l'état hypocoagulant du sang dans l'appareil de circulation sanguine artificiel et l'équipement d'hémodialyse.

Effets secondaires: hémorragies, réactions allergiques, thrombocytopénie, ostéoporose, alopécie, hypoaldostéronisme.

Contre-indiqué dans les diathèses hémorragiques, avec augmentation de la perméabilité vasculaire, saignements, endocardite bactérienne subaiguë, violations graves du foie et des reins, aiguës et xr. Leucémie, anémie aplasique et hypoplastique, gangrène veineuse.

L’antagoniste de l’héparine est le sulfate de protamine, l’ubiquine et le bleu de tolluidine.

Antagoniste d'anticoagulants de type d'action indirecte: vitamine K (vikasol)

3. Un patient présentant une pneumonie à une température corporelle de 37,8 ° C a commencé à suivre un traitement antibiotique. Après 2 x injections, l'état du patient s'est amélioré, mais ensuite, la chaleur a augmenté, la température corporelle a atteint 39 °. Le médecin n'a pas annulé l'antibiotique, mais il a prescrit une boisson abondante, un diurétique, de la vitamine C et de la prednisone. L'état du patient s'est amélioré. Avec quel type d'antibiotique un patient peut-il être traité (une seule réponse est correcte)?

Possédant une action bactéricide

Þ mort en masse des bactéries avec dégagement d'endotoxines (pyrogènes) chaleur

consommation excessive d'alcool + diurétique урет diurèse forcée avec libération de pyrogènes par le corps

vitamine C Þ - améliorant les processus redox

-capacité d'adaptation et résistance à l'infectionÞ a un effet antitoxique dû à la stimulation de la production de corticostéroïdes

- Effet anti-inflammatoire de la perméabilité membranaire

action anti-toxique de la prednisone:

- activité des enzymes hépatiques impliquées dans la destruction des substances endogènes et exogènes

1 Violer la synthèse de la paroi cellulaire des bactéries:

1) antibiotiques b-lactame:

2) vancomycine, ristomycine

2 Violer la perméabilité TsPM:

4. Préparations utilisées pour les psychoses (antipsychotiques):

Recettes

Rp: Sol. Proserini 0,05% - 1 ml

S 1 ml par voie sous-cutanée (2 fois par jour)

Doxycycline

Groupe pharmacologique: chimiothérapeutique

des moyens. Antibiotiques. Dérivés de tétracycline P

Mécanisme et nature de l'action antimicrobienne:

Nature de l'action: bactériostatique Mécanisme d'action: en raison de l'inhibition de l'activité de la translocase (synthétase) des sous-unités du ribosome 30S, l'ARN-t interagit avec l'ARN-m (traduction), bloquant ainsi la synthèse protéique des ribosomes à l'intérieur de la cellule. De plus, les molécules sont capables de former de manière réactive des composés chélatants avec 2 ions valents (Ca, Mg, Zn, Fe), ce qui entraîne une perturbation des processus anaboliques et respiratoires à l'intérieur de la cellule.

Effets: spectre large: Gram +, Gram-. Indications d'utilisation:

• médicaments de choix contre les infections intestinales (dysenterie, choléra, entérocolite, amibiase)

• rickettsioses (typhus et typhus récurrents, fièvres hémorragiques)

• Brucellose, Tularémie, Hdamidioza

• Infections résistantes à la pinucilline naturelle (processus chroniques de suivi)

• Ostéomyélite et autres infections osseuses

• Actinomycose (avec résistance aux pénicillines)

• Complications bactériennes de la grippe. D Complications:

I. En raison du large spectre d'action - complications cytotoxiques (associées à une action antibactérienne):

• surinfection (le plus souvent candidose)

Hypovétaminose (vitamines B et K) P. En raison de son effet toxique direct:

• Effet irritant sur le tube digestif (a: nausées, vomissements et autres troubles dyspeptiques; b:

stomatite ulcéreuse, gingivite)

• Violation du squelette osseux et des dents (associée à des ions de Sa): décoloration, striation, forme irrégulière, violation du moment de l’éruption.

Sh. Réactions allergiques de type immédiat et retardé

Fentanyl

Groupe pharmacologique: analgésique narcotique. Opioïdes. Le mécanisme d'action:

1 Action sur la membrane postsynaptique '.

- stimule les récepteurs opiacés du SNC, de la moelle épinière et

tissu périphérique => blocage du canal Ca ==> diminution

production de médiateurs de la douleur (bradykinine, substance P, ADP) et

Activation du canal K => polarisation du gypse membranaire => blocage

Provisions d'influx nerveux.

Action sur la membrane pré-synaptique "

L'activité de l'adénylate cyclase est inhibée par le système de la protéine G =>

diminution de la concentration de Ca, c-AMP intracellulaire.

2. Activation du système antinoceptif endogène => inhibition du système noceptif et augmente le seuil des sensations de douleur; talus

3. Changements dans la perception émotionnelle subjective et dans l'évaluation

Effets:

1. Analgstic (composé des trois composants décrits ci-dessus).

2. Action du système nerveux central. Déprime:

1) les services du système nerveux central responsables de la perception de la douleur et de la formation de l'évaluation émotionnelle;

2) Corum brain => effet sédatif et formation de fausse euphorie;

3) centre respiratoire: dépression respiratoire avant l'apnée;

4) Centre antitussif central contre la toux

5) centre émétique (dans 70% des cas)

6) Centre de thermorégulation => diminution T. Active:

1) Les zones sensorielles du cortex (visuel, olfactif, tactile) => la formation des hallucinations correspondantes;

2) centre du nerf vague = bradycardie, bronchospasme, hypotension;

3) Segment végétatif du noyau du nerf vert => myosis - constriction de la pupille;

4) Zone de transit du centre de vomissement (dans 30% des cas) => nausées et vomissements d’origine centrale.

3. Effet sur le tube digestif.

A une impasse (action de blocage). Le mécanisme de cette action est associé à l'activation des récepteurs mu dans le tractus gastro-intestinal => réduction de la libération de Ats-choline, peptide vaso-intestinal Y, groupe PG E => ralentissement de la motilité et des spasmes des sphincters => absorption plus complète de l'eau et ralentissement du mouvement des matières fécales.

4. Provoque des oligo- ou anuries dues à une augmentation de la production d'ADH et à un abstibir des effets maigres sur les voies urinaires.

5. Système endocrinien.

Deuxièmement, il réduit la production d’HA et d’hormones sexuelles et augmente la sécrétion de prolactine, d’ADH et d’hormones somatotropes, ce qui entraîne chez l’homme une gynécomastie, une impuissance, une aspermie et une galactorrhée, une distension, une infertilité.

6. Provoque un rougissement de la peau et une sensation de chaleur. Effets de données

en raison d'une vasodilatation due à la libération

histamine à partir de dépôts de tissus.

Indications d'utilisation: prémédication avant la chirurgie,

neuroleptoanalgésie (fentanyl + dropéridol); xp Les douleurs

Effets secondaires: dépression respiratoire, bronchospasme,

Excitation du système nerveux central, bradycardie, nausée, vomissement, retard

urine, réactions allergiques locales. Avec je rapide

l'introduction est observée rigidité des muscles respiratoires

http://infopedia.su/7x173b.html

Anticoagulants: médicaments essentiels

Complications causées par la thrombose des vaisseaux sanguins - la principale cause de décès dans les maladies cardiovasculaires. Par conséquent, en cardiologie moderne, une grande importance est attachée à la prévention du développement de la thrombose et de l'embolie (occlusion) des vaisseaux sanguins. La coagulation sanguine dans sa forme la plus simple peut être représentée par l'interaction de deux systèmes: les plaquettes (cellules responsables de la formation d'un caillot sanguin) et les protéines dissoutes dans le plasma sanguin - facteurs de coagulation sous l'action desquels la fibrine est formée. Le thrombus résultant consiste en un conglomérat de plaquettes enchevêtrées dans des filaments de fibrine.

Deux groupes de médicaments sont utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins: les agents antiplaquettaires et les anticoagulants. Les agents antiplaquettaires inhibent la formation de caillots plaquettaires. Les anticoagulants bloquent les réactions enzymatiques conduisant à la formation de fibrine.

Dans notre article, nous examinerons les principaux groupes d’anticoagulants, les indications et les contre-indications à leur utilisation, les effets secondaires.

Classification

Selon le point d'application, on distingue les anticoagulants à action directe et indirecte. Les anticoagulants directs inhibent la synthèse de la thrombine, inhibent la formation de fibrine à partir de fibrinogène dans le sang. Les anticoagulants à action indirecte inhibent la formation de facteurs de coagulation sanguine dans le foie.

Coagulants directs: l'héparine et ses dérivés, les inhibiteurs directs de la thrombine, ainsi que les inhibiteurs sélectifs du facteur Xa (l'un des facteurs de la coagulation sanguine). Les anticoagulants indirects incluent les antagonistes de la vitamine K.

  1. Antagonistes de la vitamine K:
    • Phenindione (feniline);
    • Warfarine (warfarex);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. Héparine et ses dérivés:
    • L'héparine;
    • Antithrombine III;
    • Daltéparine (fragmin);
    • Énoxaparine (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
    • La nadroparine (fraxiparine);
    • La parnaparine (fluxum);
    • Sulodexide (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bémiparine (Cybor).
  3. Inhibiteurs directs de la thrombine:
    • Bivalirudine (angiox);
    • Dabigatran etexilate (Pradax).
  4. Inhibiteurs sélectifs du facteur Xa:
    • Apiksaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

Antagonistes de la vitamine K

Les anticoagulants indirects constituent la base de la prévention des complications thrombotiques. Leur forme de comprimé peut être prise pendant une longue période sur une base ambulatoire. Il a été prouvé que l’utilisation d’anticoagulants indirects réduisait l’incidence des complications thromboemboliques (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral) au cours de la fibrillation auriculaire et la présence d’une valve cardiaque artificielle.

La feniline n'est actuellement pas utilisée en raison du risque élevé d'effets indésirables. Sincumar a une longue période d'action et s'accumule dans le corps. Il est donc rarement utilisé en raison de la difficulté de contrôler le traitement. La warfarine est le médicament le plus couramment utilisé dans le groupe des antagonistes de la vitamine K.

La warfarine se distingue des autres anticoagulants indirects par son effet précoce (10 à 12 heures après l'ingestion) et par l'arrêt rapide des effets indésirables à des doses plus faibles ou par l'arrêt du médicament.

Le mécanisme d'action est associé à l'antagonisme de ce médicament et de la vitamine K. La vitamine K est impliquée dans la synthèse de certains facteurs de coagulation du sang. Sous l'action de la warfarine, ce processus est interrompu.

La warfarine est prescrite pour prévenir la formation et la croissance de caillots sanguins veineux. Il est utilisé dans le traitement à long terme de la fibrillation auriculaire et en présence d'un thrombus intracardiaque. Dans ces conditions, le risque de crises cardiaques et d'AVC associé au blocage des vaisseaux sanguins avec des caillots détachés est considérablement accru. La warfarine aide à prévenir ces complications graves. Ce médicament est souvent utilisé après un infarctus du myocarde afin de prévenir des catastrophes coronariennes récurrentes.

Après les valvules cardiaques prothétiques, la warfarine est nécessaire pendant au moins plusieurs années après la chirurgie. C'est le seul anticoagulant utilisé pour prévenir la formation de caillots sanguins sur les valvules cardiaques artificielles. La prise constante de ce médicament est nécessaire dans le traitement de la thrombophilie, en particulier du syndrome des antiphospholipides.

La warfarine est prescrite pour les cardiomyopathies dilatées et hypertrophiques. Ces maladies sont accompagnées par une expansion des cavités du cœur et / ou une hypertrophie de ses parois, ce qui crée des conditions préalables à la formation de thrombus intracardiaques.

Lors du traitement avec la warfarine, il est nécessaire d’évaluer son efficacité et sa sécurité en surveillant l’INR - le rapport normalisé international. Cet indicateur est estimé toutes les 4 à 8 semaines d’admission. Dans le contexte du traitement, l'INR devrait être compris entre 2,0 et 3,0. Le maintien d'une valeur normale de cet indicateur est très important pour la prévention des saignements, d'une part, et de la coagulation sanguine accrue, de l'autre.

Certains aliments et certaines herbes augmentent les effets de la warfarine et augmentent le risque de saignement. Ce sont les canneberges, pamplemousse, ail, racine de gingembre, ananas, curcuma et autres. Atténuer l'effet anticoagulant de la substance médicamenteuse contenue dans les feuilles de chou, chou de Bruxelles, chou chinois, betterave, persil, épinard, laitue. Patients prenant de la warfarine, vous ne pouvez pas refuser ces produits, mais prenez-les régulièrement en petites quantités pour éviter les fluctuations soudaines du médicament dans le sang.

Les effets secondaires comprennent saignements, anémie, thrombose locale, hématome. L'activité du système nerveux peut être perturbée par le développement de la fatigue, des maux de tête et des troubles du goût. Parfois, il y a des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales, de la diarrhée, une fonction hépatique anormale. Dans certains cas, la peau est affectée, un colorant violet des orteils apparaît, des paresthésies, une vascularite et des frissons des extrémités. Peut-être le développement d'une réaction allergique sous forme de prurit, d'urticaire, d'œdème de Quincke.

La warfarine est contre-indiquée pendant la grossesse. Il ne doit pas être prescrit pour les affections associées à la menace de saignement (traumatisme, chirurgie, ulcération des organes internes et de la peau). Il n'est pas utilisé pour les anévrismes, la péricardite, l'endocardite infectieuse, l'hypertension grave. Une contre-indication est l'impossibilité d'un contrôle de laboratoire adéquat en raison de l'inaccessibilité du laboratoire ou des caractéristiques de personnalité du patient (alcoolisme, désorganisation, psychose sénile, etc.).

Héparine

L’antithrombine III est l’un des principaux facteurs empêchant la coagulation du sang. L'héparine non fractionnée s'y lie dans le sang et augmente plusieurs fois l'activité de ses molécules. En conséquence, les réactions visant à la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sont supprimées.

L'héparine est utilisée depuis plus de 30 ans. Auparavant, il était administré par voie sous-cutanée. On pense maintenant que l'héparine non fractionnée devrait être administrée par voie intraveineuse, ce qui facilite la surveillance de l'innocuité et de l'efficacité du traitement. Pour l'administration sous-cutanée, des héparines de bas poids moléculaire sont recommandées, nous en discuterons ci-dessous.

L'héparine est le plus souvent utilisée pour la prévention des complications thromboemboliques lors d'un infarctus aigu du myocarde, y compris lors d'une thrombolyse.

Les contrôles de laboratoire comprennent la détermination du temps de coagulation partiel activé de la thromboplastine. Dans le contexte du traitement à l'héparine après 24 à 72 heures, il devrait être 1,5 à 2 fois supérieur au traitement initial. Il est également nécessaire de contrôler le nombre de plaquettes dans le sang pour ne pas manquer le développement d'une thrombocytopénie. En règle générale, le traitement par l'héparine dure de 3 à 5 jours avec une réduction progressive de la dose et une annulation supplémentaire.

L'héparine peut provoquer un syndrome hémorragique (saignements) et une thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang). Avec une utilisation prolongée à fortes doses, le développement de l'alopécie (alopécie), de l'ostéoporose et de l'hypoaldostéronisme est probable. Dans certains cas, des réactions allergiques se produisent, ainsi qu'une augmentation du taux d'alanine aminotransférase dans le sang.

L'héparine est contre-indiquée dans les cas de syndrome hémorragique et de thrombocytopénie, d'ulcère gastrique et 12 d'ulcère duodénal, de saignements des voies urinaires, de péricardite et d'anévrysme cardiaque aigu.

Héparines de bas poids moléculaire

La daltéparine, l'énoxaparine, la nadroparine, la parnaparine, le sulodexide, la bémiparine sont obtenues à partir d'héparine non fractionnée. Ils diffèrent de ces derniers par une taille de molécule plus petite. Cela augmente la sécurité des médicaments. L'action devient plus prolongée et prévisible, de sorte que l'utilisation d'héparines de bas poids moléculaire ne nécessite pas de surveillance en laboratoire. Il peut être effectué à l'aide de seringues à doses fixes.

L'avantage des héparines de bas poids moléculaire est leur efficacité lorsqu'elles sont administrées par voie sous-cutanée. En outre, ils ont un risque d'effets secondaires considérablement réduit. Par conséquent, à l'heure actuelle, les dérivés de l'héparine remplacent l'héparine de la pratique clinique.

Les héparines de bas poids moléculaire sont utilisées pour prévenir les complications thromboemboliques pendant les opérations chirurgicales et les thromboses veineuses profondes. Ils sont utilisés chez les patients au repos qui courent un risque élevé de complications. En outre, ces médicaments sont largement prescrits pour l’angor instable et l’infarctus du myocarde.

Les contre-indications et les effets indésirables de ce groupe sont les mêmes que ceux de l'héparine. Cependant, la gravité et la fréquence des effets secondaires sont beaucoup moins importantes.

Inhibiteurs directs de la thrombine

Les inhibiteurs directs de la thrombine, comme leur nom l'indique, inactivent directement la thrombine. Dans le même temps, ils inhibent l'activité des plaquettes. L'utilisation de ces médicaments ne nécessite pas de surveillance en laboratoire.

La bivalirudine est administrée par voie intraveineuse en cas d’infarctus aigu du myocarde afin de prévenir les complications thromboemboliques. En Russie, ce médicament n'a pas encore été appliqué.

Dabigatran (Pradaksa) est un agent en comprimé destiné à réduire le risque de thrombose. Contrairement à la warfarine, il n’interagit pas avec les aliments. Les études se poursuivent sur ce médicament en cas de fibrillation auriculaire constante. Le médicament est approuvé pour une utilisation en Russie.

Inhibiteurs sélectifs du facteur Xa

Le fondaparinux se lie à l'antithrombine III. Un tel complexe inactive de manière intensive le facteur X, réduisant l'intensité de la formation de thrombus. Il est nommé par voie sous-cutanée en cas de syndrome coronarien aigu et de thrombose veineuse, y compris d'embolie pulmonaire. Le médicament ne provoque pas de thrombocytopénie et ne conduit pas à l'ostéoporose. Le contrôle en laboratoire de sa sécurité n'est pas nécessaire.

Le fondaparinux et la bivalirudine sont particulièrement indiqués chez les patients présentant un risque accru de saignement. En réduisant la fréquence des caillots sanguins chez ce groupe de patients, ces médicaments améliorent considérablement le pronostic de la maladie.

Le fondaparinux est recommandé en cas d'infarctus aigu du myocarde. Il ne peut pas être utilisé uniquement avec une angioplastie, car il augmente le risque de formation de caillots sanguins dans les cathéters.

Essais cliniques d'inhibiteurs du facteur Xa sous forme de comprimés.

Les effets indésirables les plus fréquents sont l'anémie, les saignements, les douleurs abdominales, les maux de tête, le prurit et l'augmentation de l'activité transaminase.

Contre-indications - saignements actifs, insuffisance rénale sévère, intolérance aux composants du médicament et endocardite infectieuse.

http://doctor-cardiologist.ru/antikoagulyanty-osnovnye-preparaty

Antagoniste des anticoagulants d'action indirecte

* 338

Mécanismes d'action des agents antiplaquettaires:

$ Inhibition de la cyclooxygénase dans les plaquettes.

?Inhibition de la cyclooxygénase dans les endothéliocytes.

$ Blocus des récepteurs de thromboxane.

?Blocage des récepteurs de la prostacycline.

$ Blocage des récepteurs plaquettaires au fibrinogène.

Blocus de plaquettes $ ADP.

* 339

L'effet antiplaquettaire est provoqué par des substances qui:

$ Réduire la synthèse de thromboxane.

?Inhiber l'adénylate cyclase des plaquettes.

$ Augmenter l'AMPc dans les plaquettes.

$ Réduisez la concentration en ions calcium dans le cytoplasme des plaquettes.

?Augmenter la teneur en endopéroxydes cycliques dans les plaquettes.

* 340

Sous l'action de la prostacycline dans les plaquettes est activé:

* 341

L'effet antiplaquettaire de l'acide acétylsalicylique est associé à:

?Blocage des récepteurs de thromboxane.

* 342

L'acide acétylsalicylique inhibe l'agrégation plaquettaire, car:

?Inhibe sélectivement la cyclooxygénase plaquettaire.

?N'affecte pas la synthèse de la prostacycline.

$ Inhibe la cyclooxygénase de manière irréversible.

$ La cyclooxygénase dans les plaquettes n’est pas resynthétisée.

* 343

Ticlopidine et Clopidogrel:

?Bloquer les récepteurs de thromboxane.

$ Bloquez les récepteurs ADP dans les plaquettes.

?Augmenter la teneur en ions calcium dans le cytoplasme des plaquettes.

* 344

Abtsiksimab:

$ La préparation d’anticorps monoclonaux.

?Bloqueur des récepteurs thromboxane.

$ Empêche l’interaction du fibrinogène avec les récepteurs des glycoprotéines plaquettaires.

?Inhibe la phospholipase C.

?Bloque les récepteurs de la sérotonine.

* 345

Est-ce vrai que:

?L'acide acétylsalicylique est un inhibiteur de la thromboxane synthétase.

La ticlopidine interfère avec l’action de l’ADP.

$ Abtsiksimab - bloqueur des récepteurs des glycoprotéines plaquettaires.

?Acide aminocaproïque et acide salicylique - inhibiteurs de la cyclooxygénase

* 346

Correct:

$ La prostacycline réduit le niveau de calcium dans le cytoplasme des plaquettes.

?L'abciximab est un bloqueur des récepteurs de la prostacycline.

?La ticlopidine et le clopidogrel stimulent les récepteurs de l’ADP.

* 347

Héparine:

?Antagoniste de la vitamine K1.

Cofacteur antithrombine III.

$ Perturbe le transfert de prothrombine en thrombine.

$ Diminue l’activité de la thrombine.

* 348

Héparines de bas poids moléculaire contrairement à l'héparine:

?Interrompre le transfert de prothrombine en thrombine.

?Réduire l'activité du facteur Xa.

$ Dans une moindre mesure, affecte l'activité de la thrombine.

?Augmenter l'agrégation des plaquettes.

?Efficace avec l'ingestion.

* 349

L'activité de la thrombine réduit:

* 350

Néodicoumarine et warfarine:

$ Prévenez la formation de la forme active de vitamine K1.

$ Violer la synthèse des facteurs de coagulation dans le foie.

?Activer l'antithrombine III.

?Réduisez l'activité de la thrombine.

* 351

Prévenir la formation de prothrombine dans le foie:

* 352

La streptokinase stimule la transition:

?Prothrombine à la thrombine.

?Fibrinogène en fibrine.

$ Profibrinolysin en fibrinolysine.

* 353

La streptokinase agit conjointement avec:

* 354

L'urokinase et la streptokinase sont:

?Seulement dans un caillot de sang.

?Seulement dans le plasma sanguin.

$ À la fois dans un caillot sanguin et dans le plasma sanguin.

* 355

Alteplaza:

?Il agit en conjonction avec la fibrinolysine.

?Il a un effet fibrinolytique direct.

$ Stimule le transfert de profibrinolysine en fibrinolysine principalement dans un thrombus.

?Stimule le transfert de profibrinolysine en fibrinolysine dans le plasma sanguin.

* 356

La formation de fibrinolysine contribue à:

* 357

Acide aminocaproïque:

$ Empêche la formation de fibrinolysine.

?Stimule la formation de thrombine.

?Stimule le transfert de prothrombine en thrombine.

* 358

Acide acétylsalicylique:

?Réduit la coagulation du sang.

$ A un effet antipyrétique.

?Il a un effet gastroprotecteur.

* 359

Prévenir l'agrégation plaquettaire:

* 360

Réduire la coagulation du sang:

* 361

Interférer avec la formation de fibrine uniquement in vivo:

* 362

Efficace in vivo et in vitro:

* 363

Déclarations correctes:

$ L'héparine se développe immédiatement après l'injection.

$ L’effet anticoagulant de la warfarine se développe en 1-2 jours.

?Les héparines de bas poids moléculaire ne sont efficaces qu'in vivo.

?Le sulfate de protamine est un antagoniste de tout anticoagulant à action directe.

* 364

Le sulfate de protamine inactive:

* 365

Streptokinase:

?Il agit sur la fibrine et provoque sa dissolution.

$ Active le système de fibrinolyse.

$ Provoque la dégradation du fibrinogène dans le plasma sanguin.

?Réduit la coagulation du sang.

?Réduit l'agrégation des plaquettes.

* 366

Alteplaza:

?Réduit la coagulation du sang.

?Il agit sur la fibrine et provoque sa dissolution.

$ Active la fibrinolyse principalement dans le thrombus.

?Active le transfert de profibrinolysine à la fibrinolysine plasmatique.

?Réduit l'agrégation des plaquettes.

* 367

Les thromboses contribuent à:

* 368

Prévenir la thrombolyse:

* 369

Pour la prévention de la thrombose utilisée:

* 370

Pour prévenir l’agrégation plaquettaire utilisée:

* 371

L'acide acétylsalicylique est utilisé comme:

* 372

Pour la prévention de la thrombose des artères coronaires sont utilisés:

* 373

Pour réduire la coagulation sanguine, utilisez:

* 374

Les anticoagulants sont utilisés:

$ Pour la prévention de la thrombose.

?Dissoudre les caillots sanguins.

?Tant pour la prévention des caillots sanguins que pour la dissolution des caillots sanguins.

* 375

L'héparine est prescrite:

* 376

La warfarine est prescrite:

* 377

Déclarations correctes:

$ L’effet de l’héparine apparaît immédiatement après l’injection.

$ L'effet des anticoagulants indirects se développe sur plusieurs jours.

?Le sulfate de protamine n’est pas efficace en cas de surdosage d’héparines de bas poids moléculaire.

$ Vikasol est utilisé en cas de surdosage d’anticoagulants indirects.

* 378

Avec une surdose d'héparine utilisée:

* 379

Appliquer pour augmenter la coagulation du sang:

* 380

Appliquer pour dissoudre les caillots de sang frais:

* 381

L'acide aminocaproïque est efficace dans:

$ Augmentation de l’activité du système de fibrinolyse.

$ Surdosage de médicaments fibrinolytiques.

* 382

Pour les saignements associés à une fibrinolyse accrue, utilisez:

* 383

L'acide acétylsalicylique peut causer:

$ Ulcération de la muqueuse gastro-intestinale.

* 384

Effets secondaires de l'héparine:

* 385

Contre-indications à la nomination de l'héparine:

$ Lésions ulcéreuses du tube digestif.

* 386

Les anticoagulants indirects sont contre-indiqués dans:

$ Lésions ulcéreuses du tube digestif.

$ Maladie rénale avec tendance à l’hématurie.

$ Fonction hépatique anormale.

* 387

Avec une surdose d'héparine utilisée:

?Préparations de vitamine K1.

* 388

Les saignements dans l'ulcère gastrique peuvent causer:

* 389

Effets secondaires de la streptokinase:

$ Diminution de la pression artérielle.

* 390

Les saignements dus à la fibrinolyse systémique peuvent causer:

* 391

Acide acétylsalicylique:

?Inhibiteur de la phospholipase A2.

$ Violent la synthèse de thromboxane.

* 392

Pour l’acide acétylsalicylique caractéristique:

$ La synthèse de thromboxane dans les plaquettes est perturbée de manière irréversible.

$ Utilisé pour prévenir l’infarctus du myocarde.

$ Il est utilisé dans l'infarctus aigu du myocarde.

?Il est utilisé pour dissoudre les caillots de sang frais.

$ Peut provoquer des lésions ulcéreuses du tube digestif.

$ Contre-indiqué dans l'asthme bronchique.

* 393

Abtsiksimab:

?Bloqueur synthétique des récepteurs des glycoprotéines plaquettaires.

?Favorise la liaison du fibrinogène aux plaquettes.

$ Utilisé pour prévenir la thrombose.

* 394

Ticlopidine:

?Bloqueur des récepteurs thromboxane.

$ Interfère avec l'action de l'ADP sur les plaquettes.

$ L'action se développe dans les 3-5 jours.

$ Peut causer la leucopénie.

* 395

Contrairement au ticlopidine clopidogrel:

?N'affecte pas les récepteurs pour les plaquettes d'ADP.

?Appliqué comme agent fibrinolytique.

$ Dans une moindre mesure, inhibe la formation de sang.

?Réduit la coagulation du sang.

* 396

Anticoagulants d'action directe:

?Seulement efficace in vivo.

$ Utilisé pour la prévention de la thrombose.

?Efficace avec l'ingestion.

?Avec leur surdosage, utilisez des préparations de vitamine K1.

* 397

Anticoagulants indirects:

?Efficace à la fois in vivo et in vitro.

$ L'action se développe dans les 1-2 jours.

$ Peut altérer la fonction hépatique.

$ Sont des antagonistes de la vitamine K1.

* 398

Héparine:

$ Inhibe l'activité de la thrombine.

?Antagoniste de la vitamine K1.

$ Durée 4-6 heures avec intraveineuse.

$ Une surdose peut entraîner une hématurie.

* 399

Enoxaparine, contrairement à l'héparine:

?Forme un complexe actif avec l'antithrombine III.

?Inhibe le facteur Xa.

$ Dans une moindre mesure, inhibe l’activité de la thrombine.

Lié peu aux protéines plasmatiques.

?Injecté sous la peau.

$ Provoque rarement des complications hémorragiques.

* 400

Néodicoumarine:

?Réduit l'activité de la fibrinolysine.

$ Perturbe la formation de la forme active de la vitamine K1.

?Durée d'action 2-4 heures.

$ Peut altérer la fonction hépatique.

* 401

Sulfate de protamine:

$ Appliquer avec une surdose d’héparine.

$ Efficace en cas de surdosage d’héparines de bas poids moléculaire.

* 402

Vikasol:

$ Analogue synthétique de la vitamine K3.

$ Favorise la synthèse de la prothrombine dans le foie.

?Stimule le transfert de prothrombine en thrombine.

?Très efficace en surdosage d’anticoagulants indirects.

* 403

Urokinase:

?Agit directement sur le thrombus de fibrine.

$ Stimule le transfert de profibrinolysine en fibrinolysine.

$ Ne dissout que les caillots de sang frais.

$ Peut provoquer des saignements.

* 404

Streptokinase:

$ Agit en conjonction avec profibrinolizinom.

$ Appliqué avec une thrombose coronaire aiguë, une thrombose cérébrale.

$ Relativement souvent provoque de la fièvre et des réactions allergiques.

$ Peut provoquer des saignements.

* 405

Alteplaza:

$ Activateur tissulaire recombinant de la fibrinolysine.

$ Activé par un caillot de fibrine.

$ Agit principalement dans un caillot sanguin.

?Active le système fibrinolytique dans le plasma sanguin.

?Pratiquement ne provoque pas de saignement.

$ Peut provoquer des saignements en raison de la dissolution de caillots sanguins.

* 406

Acide aminocaproïque:

$ Il inhibe le transfert de profibrinolysine en fibrinolysine.

$ Réduit l'activité de la fibrinolysine.

$ Utilisé en cas de surdosage d’agents fibrinolytiques.

* 407

Inhibe l'agrégation plaquettaire, empêchant la formation de thromboxane A2; utilisé à l'intérieur pour la prévention de la thrombose des vaisseaux coronaires et cérébraux, dans l'infarctus aigu du myocarde; peut causer une ulcération du tube digestif:

* 408

Organisation du ruissellement des eaux de surface: la plus grande quantité d'humidité sur la planète s'évapore de la surface des mers et des océans (88).

Les modèles papillaires des doigts sont un marqueur des capacités sportives: les signes dermatoglyphiques se forment entre 3 et 5 mois de grossesse, ils ne changent pas au cours de la vie.

Conditions générales de sélection d'un système de drainage: Le système de drainage est sélectionné en fonction de la nature du système protégé.

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Anticoagulants directs et indirects

Pratiquement tous les patients souffrant de cardiopathie doivent prendre des médicaments anticoagulants spéciaux. Tous ces médicaments peuvent être divisés en 2 types principaux: les anticoagulants à action directe et les antagonistes de la vitamine K (action indirecte). Comment comprendre quelle est la différence entre ces sous-espèces et quel est le mécanisme de leurs effets sur le corps?

Caractéristiques de l'utilisation des anticoagulants indirects

Les anticoagulants indirects interfèrent avec la synthèse des facteurs de coagulation dans le foie (prothrombine et proconvertine). Leur effet apparaît 8 à 12 heures après l'administration et dure de quelques jours à deux semaines. L'avantage le plus important de ces médicaments est qu'ils ont un effet cumulatif. Les antagonistes de la vitamine K (deuxième nom des anticoagulants indirects) sont utilisés depuis plus de 50 ans pour la prévention primaire et secondaire de la thromboembolie. La vitamine K fait partie intégrante du processus de coagulation.

La warfarine et d'autres dérivés de la coumarine sont les anticoagulants indirects les plus couramment utilisés. AVK (nom abrégé des antagonistes de la vitamine K) a de nombreuses limites, vous ne devez donc pas commencer à les prendre vous-même. Seul un médecin qualifié peut sélectionner la dose correcte en fonction des résultats du test. Une surveillance régulière de la numération sanguine est importante pour un ajustement rapide de la posologie. Par conséquent, il convient de garder à l'esprit que si le médecin prescrit de prendre la warfarine deux fois par jour, il est interdit de réduire ou d'augmenter la dose de manière indépendante.

Liste des anticoagulants indirects et leur mécanisme d'action

La warfarine (autre nom commercial "Coumadin") est en tête de la liste des anticoagulants indirects. C'est l'un des médicaments les plus populaires prescrits pour prévenir l'apparition de caillots sanguins. Les antagonistes moins populaires de la vitamine K sont le syncumar, l'acénocoumarol et le dicoumarol. Le mécanisme d'action de ces médicaments est identique: une diminution de l'activité d'absorption de la vitamine K, ce qui conduit à l'épuisement des facteurs de coagulation dépendant de la vitamine K.

Les patients prenant de la warfarine et des synonymes anticoagulants doivent limiter leur apport quotidien en vitamine K avec des compléments alimentaires et nutritionnels. Des changements soudains du niveau de vitamine K dans le corps peuvent considérablement augmenter ou diminuer l’effet du traitement anticoagulant.

Inconvénients de l'antagoniste de la vitamine K

Jusqu'à la fin de 2010, l'antagoniste de la vitamine K (warfarine) était le seul anticoagulant oral approuvé par l'Organisation mondiale de la santé pour la prévention des complications thromboemboliques chez les patients présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire et le traitement de la thromboembolie veineuse. Pendant un demi-siècle, les pharmaciens ont étudié en détail l’efficacité du médicament et en ont clairement identifié les inconvénients et les effets secondaires.

Les plus courants incluent:

  • fenêtre thérapeutique étroite (il suffit de boire un minimum de comprimés pour empoisonner);
  • interaction avec des aliments riches en vitamine K (la prise de comprimés associée à la consommation quotidienne de légumes verts peut entraîner une hyperkaliémie);
  • effet anticoagulant retardé (cela signifie que plusieurs semaines doivent s'écouler entre le début du traitement et les premiers résultats). Pour la prévention de la thrombose veineuse, cette période est trop longue;
  • la nécessité de surveiller fréquemment le statut sanguin et d'ajuster la dose;
  • la possibilité de contusions et de saignements.

Qu'est-ce qui peut affecter l'effet de la prise d'antagonistes de la vitamine K?

L’effet anticoagulant d’AVK peut être considérablement affecté par les facteurs suivants:

  • l'âge;
  • étage;
  • poids corporel;
  • régime existant;
  • prendre des suppléments à base de plantes;
  • prendre d'autres médicaments;
  • maladies génétiques.

Avantages et inconvénients des anticoagulants à action directe

Au cours des six dernières années, de nouveaux anticoagulants directs sont apparus sur le marché pharmaceutique. Ils constituent une alternative aux antagonistes de la vitamine K pour le traitement de la thromboembolie et la prévention de la thrombose. Les anticoagulants oraux directs (PPA) constituent un analogue des antagonistes de la vitamine K plus efficace et plus sûr.

La popularité de la PPA chez les cardiologues et les patients n’est pas surprenante, car parmi les avantages on peut citer:

  • démarrage rapide de l'action;
  • demi-vie relativement courte;
  • la présence d'agents antidotes spécifiques (peut être utile dans le traitement des AVC ischémiques aigus, ainsi que pour éliminer les symptômes négatifs post-AVC);
  • dosage fixe;
  • absence d'effet direct des compléments alimentaires sur la dose quotidienne du médicament;
  • pas besoin de tests sanguins de laboratoire réguliers.

Noms commerciaux des anticoagulants directs et mécanisme de leur action

La classification des médicaments d'action directe est légèrement plus étendue. Le dabigatran etexilate (dénomination commerciale "Pradaksa") est un inhibiteur direct de la thrombine. Ce médicament a été le premier anticoagulant oral direct parmi ceux approuvés par la communauté médicale. Au cours des dernières années, des inhibiteurs du rivaroxaban (xalerto et édoxaban) ont été ajoutés à la liste des anticoagulants directs. Des essais cliniques à long terme ont montré la grande efficacité de ces médicaments dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux et le traitement de la thrombose. La PAP présente des avantages certains par rapport à la warfarine et, plus important encore, les médicaments peuvent être administrés sans surveillance régulière des paramètres sanguins.

Le mécanisme d'action du PPA est très différent de celui des antagonistes de la vitamine K. Chaque anticoagulant à action directe contient de petites molécules qui se lient sélectivement au site catalytique de la thrombine. Comme la thrombine favorise la coagulation en transformant le fibrinogène en brins de fibrine, le dabigatran crée l’effet de bloquer ces brins.

Des mécanismes efficaces supplémentaires des anticoagulants directs comprennent la désactivation des plaquettes et une diminution de l'activité de coagulation du sang. La demi-vie de ce groupe de médicaments est de 7 à 14 heures, l’effet thérapeutique se produisant entre une et quatre heures. Les anticoagulants directs s'accumulent dans le foie pour former des métabolites actifs et sont éliminés du corps par l'urine.

En outre, deux types d'héparines sont utilisés comme anticoagulants: la néfractional (UFG) et le faible poids moléculaire (HBPM). L'héparine à faible fraction est utilisée depuis plusieurs décennies pour prévenir et traiter les thromboses légères. Les inconvénients de l'HNF sont qu'il a un effet anticoagulant variable, ainsi qu'une biodisponibilité limitée. L'héparine de bas poids moléculaire est obtenue à partir d'une fraction faible par dépolymérisation.

L'héparine de bas poids moléculaire présente une distribution de poids moléculaire spécifique, qui détermine son activité anticoagulante et sa durée d'action. L’avantage de l’hôpital HBPM réside dans le fait que vous pouvez facilement calculer le dosage requis et ne pas avoir peur des effets secondaires graves. Pour ces raisons, c'est le sous-type d'héparine de bas poids moléculaire qui est utilisé dans la plupart des hôpitaux du monde.

La cohérence et la régularité sont essentielles pour un traitement efficace avec des anticoagulants directs. Étant donné que les médicaments de ce type ont une demi-vie courte, les patients qui oublient une dose, intentionnellement ou accidentellement, courent un risque de thrombose ou de coagulation inadéquate. Considérant que l'effet positif de la prise de PPA disparaît rapidement lorsque le médicament est arrêté dans le corps, il est extrêmement important de suivre le programme prescrit par le médecin.

Est-il possible de combiner des anticoagulants directs et indirects?

Comme il est déjà devenu évident, les anticoagulants sont utilisés à des fins thérapeutiques et prophylactiques pour les crises cardiaques, l’angor, l’embolie vasculaire de divers organes, la thrombose, la thrombophlébite. Dans les affections aiguës, on lui prescrit habituellement des anticoagulants à action directe, qui produisent un effet immédiat et empêchent la coagulation du sang. Après 3-4 jours (sous réserve du succès du traitement primaire), le traitement peut être renforcé avec des anticoagulants indirects.

Un traitement anticoagulant combiné est également effectué avant les opérations sur le cœur et les vaisseaux, pendant la transfusion sanguine, ainsi que pour la prévention de la thrombose. Le traitement par une combinaison de différents types d'anticoagulants doit être effectué sous la surveillance constante de professionnels de la santé. En raison de l'augmentation de la fréquence des accidents vasculaires cérébraux et de la fibrillation auriculaire paroxystique, le traitement par deux types de médicaments surveille simultanément la présence de sédiments dans l'urine, le taux de coagulation sanguine et le niveau de prothrombine dans le sang.

Le traitement avec une combinaison de différents anticoagulants est contre-indiqué dans:

  • diathèse hémorragique;
  • maladies accompagnées d'une diminution de la coagulation du sang;
  • pendant la grossesse;
  • insuffisance hépatique et rénale;
  • tumeurs malignes;
  • ulcère gastroduodénal.

Il est également urgent d'interrompre le traitement d'association lorsque du sang apparaît dans les urines.

Comment déterminer l'efficacité de la prise d'anticoagulants?

Les coagulants indirects sont faciles à détecter dans le sang et mesurent même leur efficacité. À cette fin, un indicateur spécial appelé «attitude normalisée internationale» a été mis au point.

  1. Une personne qui ne prend pas d’anticoagulants indirects aura un INR légèrement inférieur à 1.
  2. Un patient prenant de la warfarine aura un INR compris entre 2,0 et 3,0. Voyant des taux aussi élevés, les médecins seront prêts à faire face à un saignement soudain.
  3. Un INR compris entre 1 et 2 indiquera que le patient peut être à risque d'accident vasculaire cérébral ischémique.
  4. À partir de l'INR 4, le risque de coagulation du sang et de développement d'un AVC hémorragique est plus élevé.

Mais un test sanguin pour INR ne donnera pas d'indicateur objectif si le patient prend des anticoagulants directs. Le plus gros problème des nouveaux anticoagulants directs est l’absence de moyen fiable d’évaluer leur efficacité. Les médecins peuvent trouver le temps d'arrêter les saignements, mais il n'existe aucun indicateur permettant d'évaluer la présence d'effets anticoagulants. Par exemple, il est très important dans le traitement des patients admis dans une ambulance dans un état inconscient. Si le dossier médical ne contient aucune information sur les patients recevant des anticoagulants directs, il est plutôt difficile de les identifier rapidement dans le sang.

Que faire en cas de surdosage?

Malgré tous les avantages ci-dessus, les médecins s'inquiètent toujours de l'absence d'antidotes spécifiques à utiliser en cas de surdosage. Pour prévenir une maladie aussi grave, les médecins respectent les règles suivantes:

  • réduire la dose d'epoxax après 7 jours d'utilisation;
  • Xalerto nécessite une réduction de la dose après 21 jours de traitement.

Actuellement, en cas d'hémorragie mettant en jeu le pronostic vital, y compris celles causées par des anticoagulants indirects, le patient reçoit une injection de plasma frais congelé, d'un concentré de complexe prothrombique et de phytonadione.

La pharmacologie et le mécanisme d'action de chaque antidote diffèrent. Différents anticoagulants nécessiteront différentes doses et stratégies d'administration des antidotes. La durée du traitement et la posologie des antidotes sont calculées en fonction de la réaction du patient aux médicaments déjà injectés (dans certains cas, certains antidotes non seulement arrêtent le saignement, mais activent également l’agrégation plaquettaire).

Taux de mortalité par PPA et AVK

Les patients recevant des anticoagulants directs pour prévenir les complications cardiaques ont enregistré un plus grand nombre de saignements soudains, mais en même temps, des taux de mortalité plus faibles, par rapport aux patients recevant des anagonistes de la vitamine K. Il n'est pas nécessaire de conclure que la présence de saignements Cela permet de réduire les taux de mortalité.

Ces résultats controversés sont dus au fait que la plupart des études sont menées dans un hôpital. Tous les saignements, qui se produisent lorsque le patient est à l'hôpital et reçoit des anticoagulants directement par perfusion intraveineuse, sont rapidement arrêtés par du personnel médical qualifié et ne sont pas mortels. Mais les anticoagulants indirects que le patient prend le plus souvent sans supervision médicale, ce qui entraîne un taux de mortalité plus élevé.

http://serdec.ru/medikamenty/pryamye-nepryamye-antikoagulyanty

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